Лечение        25 октября 2019        42         0

Кариес зубов классификация диагностика лечение профилактика

Что такое Кариес зубов –

Кариес зубов (caries dentis) – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Теории происхождения кариеса зубов

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позво-ливших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса – кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в “дурнах соках”, которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

В 1882 г. В.Миллером была сформулирована химико-паразитарная теория кариеса зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во рту остатки пищи, содержащие углеводы в виде моно-, ди- и полисахаридов, под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. При неполном распаде углеводов могут образовываться и другие органические кислоты (пировиноградная, яблочная, уксусная). Эти кислоты, главным образом молочная, растворяют эмаль – возникает дефект эмали. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина, содержащего большее количество органического вещества, чем эмаль, В.Миллер объяснял несколько иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, преимущественную роль играют бактерии, проникшие через дефект эмали, кислотообразующие стрептококки растворяют неорганические части дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Так, вредные начала – кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушают зуб, вызывают кариес. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории В.Миллер помещал удаленные зубы человека в смесь, состоящую из слюны с хорошо пережеванными хлебом и мясом с добавлением 2-4 % раствора сахара, в термостат при температуре 37 °С. Через 4-6 нед наблюдались пигментация и размягчение эмали. По мнению В.Миллера, кариес возникал за счет снижения рН ротовой жидкости.

Именно эта его точка зрения явилась наиболее слабым звеном данной теории, так как было установлено, что нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0) в норме реакция ротовой жидкости даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта никогда не достигает критического уровня (рН 4,5-5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-паразитарная теория является общепризнанной теорией возникновения кариеса. Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

С точки зрения исторической справедливости, следует упомянуть о других теориях кариеса: физико-химической Д.Э.Энтина, биологической И.Г.Лукомского, биохимической А.Э.Шарпенака, протеолизохелационной А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротической Е.Е.Платонова.

Эпидемиология изучает частоту, прогрессирование и степень тяжести заболеваний, при этом исследованию подлежат группы населения в различных регионах в зависимости от возрастных, половых, социальных, экономических и других факторов.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса выражается в проценте лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Например, в группе обследованных из 100 человек у 95 выявлены кариозные, пломбированные и удаленные зубы – распространенность кариеса в данной группе составляет 95 %.

Показатель интенсивности поражения – это среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У) у одного или группы обследованных. Общая сумма таких зубов является индексом КПУ и имеет определенное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса оценивают до полной замены молочных зубов постоянными. При обследовании наиболее информативными являются возрастные группы 12, 15 лет и 35-44 года. По-ражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет позволяют судить об эффективности профилактических мероприятий, а на основании индекса КПУ в возрасте 35-44 лет можно оценить качество стоматологической помощи.

Высокий индекс КПУ указывает на отсутствие или недостаточную эффективность профилактической работы. Однако для определения эффективности профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Прирост кариеса – количество новых кариозных поражений за определенный период. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или контингента через 3-5 лет. Считается, что срок 1-2 года может быть недостаточным для этого.

С целью получения достоверных данных контингент для обследования следует подбирать с учетом возраста, социально-экономического уровня жизни, климатогеографических условий и др.

Распространенность и интенсивность кариеса молочных зубов. Поражение молочных зубов кариесом у детей характеризуется показателями распространенности (%) и интенсивности. Для оценки интенсивности кариеса молочных зубов используют 2 индекса. Индекс кпу (з) и его компоненты: “к” (кариозный), “п” (пломби-рованный), “у” (удаленный). Следует отметить, что у детей удаленный молочный зуб регистрируют лишь в случае его отсутствия, обусловленного патологическим процессом, а не физиологической сменой. Пример: у ребенка 5 лет выявлено два зуба с нелеченым кариесом, два пломбированных зуба и один удаленный зуб. Индекс кпу (з) будет равен 5.

Индекс кпу (п) – сумма поверхностей зубов, пораженных кариесом, пломбированных и удаленных до физиологического рассасывания. Пример: при осмотре полости рта у ребенка 4 лет выявлены 1 зуб с кариозными поражениями на жевательной и вестибулярной поверхностях, 1 зуб с пломбой на жевательной и контактной поверхностях и 1 зуб (64) удален. Индекс кпу (п) будет равен 9.

Поданным Э.М. Кузьминой (2001), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %. Средняя интенсивность кариеса молочных зубов (кпу) по стране равна 4,76, при этом компонент “к” составляет 3,47; “п” – 1,15; “у” – 0,14.

Выявлена определенная зависимость интенсивности кариозного процесса у детей в возрасте 6 лет от содержания фторида в питьевой воде.

В регионах, где содержание фторида в питьевой воде ниже 0,5 мг/л, интенсивность кариозного процесса выше (5,2), чем при концентрации фторида более 0,5 мг/л (4,1). Соотношение компонентов индекса “к” и “п” в обоих случаях практически одинаково (78 и 75 %).

Распространенность и интенсивность кариеса постоянных зубов. Степень поражения постоянных зубов среди всех ключевых возрастных групп населения определяется распространенностью кариеса постоянных зубов (%), интенсивностью кариеса постоянных зубов – индексом КПУ (з) и его компонентами: “К” (кариес), “П” (пломба), “У” (удаленный). Индекс КПУ представляет собой интегрированное значение всех стадий кариеса. На уровне популяции среднее значение индекса КПУ является показателем качества стоматологической помощи, социальных, культурных, экономических факторов. Иногда используется индекс КПУ (п).

Обнаружена выраженная тенденция к росту кариеса постоянных зубов – с 22 % среди 6-летних до 99 % у лиц в возрасте 65 лет, у которых поражены в среднем примерно 22 зуба.

Интенсивность кариеса среди аналогичных возрастных групп городского и сельского населения достоверно не различается.

При анализе отдельных компонентов индекса оказалось, что уже в 12 лет у детей зубы были удалены по поводу осложнений кариеса и впоследствии компонент “У” значительно возрастал, особенно в группах 35-44 года, 65 лет и старше.

Установлено, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаще других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем – щечные поверхности. Очень редко кариес поражает язычные поверхности. Частота поражения кариесом разных зубов неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки – значительно реже, чем малые и большие коренные зубы.

ВОЗ предложено пять уровней ин-тенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0-1,1), низкая (1,2-2,6), средняя (2,7-4,4), высокая (4,5-6,5), очень высокая (6,6 и выше).

У детей 12 лет наблюдаются значительные колебания этого показателя.

Для оценки распространенности кариеса и сравнения этого показателя пораженности зубов в других регионах также используются критерии ВОЗ для 12-летних детей: низкий – 0-30 %, средний – 31-80 %, высокий – 81-100 %.

Ключевой возрастной группой взрослых ВОЗ считает 35-44-летних. Для этого контингента уровни интенсивности кариеса следующие: очень низкий (0,2-1,5), низкий (1,6-6,2), средний (6,3-12,7), высокий (12,8- 16,2), очень высокий (16,3 и выше).

Кариес известен с древних времен. Первоначально распространенность и интенсивность кариеса были незначительны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.

Многие исследования отмечают географические, возрастные, социальные, культурные, экономические и другие влияния. Таким образом, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизованности определенной группы населения.

Установлена также зависимость между частотой возникновения кариеса и принадлежностью к определенной расе. По-видимому, в этом случае оказывает влияние наследственный фактор. Генетические факторы, такие, как морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др., могут играть определенную роль в возникновении кариеса.

Прослеживается влияние на сохранность зубов принадлежности человека к определенной социальной группе. Отмечается большее количество здоровых зубов в высших социальных группах населения, чем в средних и низких.

Во многих исследованиях по эпидемиологии кариеса предпринимались попытки доказать, что определенные параметры исследования (например, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, характеристика слюны, предыдущее поражение кариесом и настоящее состояние, локализация кариеса и т.п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами кариеса. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключительно состояние зубов в настоящее время, однако непригодны для точного определения индивидуального риска заболевания кариесом.

Перенесенные и сопутствующие заболевания и кариес. Прослеживаются причинно-следственные связи кариеса с наличием у пациентов гипотиреоза, болезни Кашина-Бека, ревматизма и других заболеваний. Определить механизмы влияния перенесенных и сопутствующих заболеваний на развитие кариеса не всегда удается, но полностью исключить их влияние на эту патологию зубов нельзя. Согласно имеющимся данным, можно рассматривать два варианта механизма влияния общего состояния: через пульпу и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на твердые ткани уже сформированного зуба не имеет убедительных доказательств. Сформированная эмаль зуба – высокоминерализованная ткань. Она не имеет нервных волокон и кровеносных сосудов. Эмаль поддерживает свой гомеостаз за счет гетеро-ионного обмена с ротовой жидкостью. Документального подтверждения изменения структуры эмали за счет зубной жидкости нет.

С другой стороны, ротовая жидкость, изменяя свои количественные и качественные параметры, активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно это влияние общих заболева-ний сказывается на тканях зуба в период их формирования. В этот период могут произойти изменения условий формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали. Это делает ее менее устойчивой к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных и сопутствующих заболеваний, наследственного фактора и общего состояния организма следует трактовать формирование восприимчивости зубов к кариесу.

Кариес зубов у беременных. Имеются многочисленные данные об увеличении распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом у беременных. Большинство авторов указывают на значительный помесячный прирост кариеса во время беременности. Так, у 23 % практически здоровых женщин на 7-9-й неделе беременности выявляется кариес зубов. Далее с каждым последующим месяцем беременности наблюдается увеличение распространенности и интенсивности пришеечного кариеса зубов. К концу беременности выявляется пришеечный множественный кариес с поражением 4-5 зубов у 63 % женщин. При этом прирост кариеса происходит на фоне увеличения количества зубного налета и обострения гингивита. Прослеживается прямая зависимость между пришеечным кариесом, зубным налетом и гингивитом. Из представленных данных следует, что гормональные сдвиги, происходящие в организме женщины во время беременности, вызывают изменение физико-химических свойств ротовой жидкости и гингивит беременных, создают повышенную кариесогенную ситуацию полости рта.

Предлагаем ознакомиться:  Стоматит у ребенка на миндалинах лечение

Влияние внешних воздействий на организм и возникновение кариеса. Из внешних факторов воздействия (помимо экологии), которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует остановиться на ионизирующем излучении. Об этом свидетельствуют данные медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Рентгенотерапия, которая проводится по клиническим показаниям пациентам с опухолями головы и шеи, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Указанные поражения локализуются главным образом на гладких поверхностях – пришеечный кариес. Иногда поражение развивается по типу циркулярного кариеса. Морфологические изменения в эмали зуба при лучевом поражении имеют картину подповерхностной деминерализации, что позволяет называть данное поражение “лучевой кариес”.

Ионизирующее излучение, с одной стороны, вызывает непосредственное нарушение функции слюнных желез, что отражается на слюноотделении (повышается вязкость, гипосалива-ция) и как следствие скопление зубного налета. Доминируют те же факторы, что и при обычном кариесе.

С другой стороны, что наблюдалось при аварии на Чернобыльской АЭС, при ядерном взрыве выделяется радиоактивный изотоп |3Ч, который поражает щитовидную железу, вызывая ее дисфункцию. Это ведет к нарушению слюноотделения, что создает кариесогенную ситуацию.

Расположение зубов в дуге и кариес. Клиницисты часто отмечают, что при аномалиях зубного ряда, которые сопровождаются неправильным положением зубов, их скученностью, резко возрастает поражаемость этих зубов кариесом. Плотность контакта между зубами тоже сказывается на частоте поражения зубов кариесом. В возрасте 19-24 лет средние показатели поражаемости резцов верхней челюсти колеблются в пределах 12-15 %. При плотном контакте между этими зубами поражаемость достигает 20-23 %, а при наличии диастем и трем 3-4 %.

Зубы правой и левой сторон верхней и нижней челюстей поражаются кариесом симметрично и с одинаковой частотой. Это объясняется симметричностью местных условий, что еще раз подтверждает влияние местных факторов и условий полости рта на развитие кариеса.

При изучении поражаемости больших коренных зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что быстрее всего кариес возникает на третьих больших коренных зубах, затем – на вторых и только потом на первых больших коренных зубах. Таким образом, наблюдается прямая зависимость “быстроты” поражения зубов кариесом от удаленности их от входа в полость рта.

Лечение кариеса зубов.

Пораженные участки эмали и денти­на удаляют механической обработкой полости при помощи бора и бормашины.  В результате сформированная в твердых тканях зуба полость оказывается, естественно, больше кариозного дефекта.

Лечение

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %).

[9] Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала проводится очистка зуба от налета и пелликулы, затем меловидное пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40 % лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10 % глюконата кальция или гидрохлорида кальция с помощью аппликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением, пломбированием кариозной полости.

Медики из французского национального института здоровья и медицинских исследований (INSERM) в 2010 году обнаружили способ лечения больного кариесом зуба без оперативного вмешательства. Меланоцитстимулирующие гормоны, введённые в кариозную полость или нанесённые рядом, стимулируют клетки тканей зуба размножаться и заращивать повреждение. Опыты на мышах показали, что зубы восстанавливаются в течение месяца[10].

Изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации, приводящей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях (белое или пигментированное пятно, наличие кариозной полости) определяет выбор метода лечения. Ле чение очаговой деминерализации в виде белого пятна проводится без препарирования тканей зуба. Наличие кариозной полости требует препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием.

Белые и светло-коричневые кариозные пятна являются проявлениемпрогрессирующей деминерализации эмали. Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено, что эти изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов в очаг деминерализации. Указанный процесс называется реминерализацией эмали, а методика искусственного насыщения эмали минеральными компонентами – реминерализующей терапией.

В настоящее время применяется ряд методик реминерализующей терапии с использованием препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие реминерализацию. Наиболее широкое распространение получили 10 % раствор глюконата кальция, 1-3 % раствор ремодента, получаемого из природного сырья. В состав сухого препарата “Ремодент” входят кальций (4,35 %), магний (0,15 %), калий (0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %), органические вещества (44,5 %) и др.; он выпускается в виде белого порошка, из которого готовят 1-3 % растворы.

Лечение проводят следующим образом: поверхность зуба тщательно механически очищают от зубного налета щеткой, тампонами, а затем обрабатывают 0,5-1 % раствором перекиси водорода и высушивают струей воздуха. Затем на участок измененной эмали на 15-20 мин накладывают вату, увлажненную реминерализиру-ющим раствором (тампон меняют через 4-5 мин).

После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2-3 мин ватный тампон, смоченный 2-4 % раствором фторида натрия. По завершении всей процедуры не рекомендуется принимать пищу и полоскать рот в тече-ниие 2 ч.

Курс реминерализующей терапии достаточно длительный. Он состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность проведения реминерализующей терапии определяется по исчезновению или уменьшению размера очага деминерализации. Для объективной оценки лечения можно использовать метод окрашивания участка поражения 2 % раствором метилено-вого синего.

Профессор А. Кнаппвост предложил для профилактики кариеса и лечения поверхностной деминерализации метод глубокого фторирования.

Глубокое фторирование проводится путем последовательной обработки эмали сначала раствором магниево-фтористого силиката, а затем суспензией высокодисперсного гидроксида кальция (соответственно препараты № 1 и № 2 из комплекта тифенфлюорид, эмальгерметизирующий ликвид). Образуется фторо-силикатный комплекс, который затем спонтанно распадается с образованием микрокристаллов фторида кальция, магния и меди, а также полимеризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фторидов лежат как на поверхности, так и, самое главное, в глубине пор эмали, в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года) фтор, который способствует надежной реминерализации, в том числе в проблемных зонах, т.е. межконтактных областях, фиссурах. При этом образуется апатит, обогащенный фтором, который при интактности кератиновых волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. В меловом пятне при сохранении кератиновых волокон происходит нарастание на них реминерализационного апатита и исчезновение меловых пятен.

Тифенфлюорид в 100 раз сильнее усиливает реминерализацию, чем простые фторсодержащие препараты. Он содержит ионы меди. Согласно результатам многочисленных исследований, ионы меди проявляют сильные бактерицидные свойства, особенно против анаэробов. Кроме того, они исключительно мощно подавляют протеолитическую активность микроорганизмов. Особенно важным представляется долговременность их действия, обусловленная каталитическим окислением образующегося сульфида меди.

Сочетание воздействия глубокого фторирования, а именно сильной долговременной реминерализации, и защиты кератиновых волокон от протеолиза обеспечивает высокую эффективность тифенфлюорида в профилактике кариеса и лечении очаговой деминерализации эмали.

Глубокое фторирование проводится по следующей методике. Освобожденную от зубного налета, подсушенную поверхность зуба, в том числе межзубные пространства и углубления фиссур, смачивают сначала первым входящим в комплект раствором, а через 0,5-1 мин – вторым. Спустя 0,5-1 мин, пациенту разрешается прополоскать рот. Процедура на этом закончена.

При высокой предрасположенности пациента к кариесу процедуру рекомендуется повторить еще 1-2 раза с интервалом 1-2 нед. Для предотвращения возникновения вторичного или рецидива кариеса применяется методика глубокого фторирования дентина, с использованием дентингерметизирующей жидкости.

В результате проведенного лечения пятно может полностью исчезнуть и восстановится естественный блеск эмали, могут уменьшиться размер пятна и степень деминерализации эмали. Характер восстановления очага деминерализации под воздействием реминерализующей терапии полностью зависит от глубины изменений в участке патологического процесса. При начальных изменениях, что клинически характеризуется небольшим по площади пятном, может наступить полная реминерализация и восстановиться естественный блеск эмали. При более выраженных изменениях, что при осмотре проявляется значительной площадью поражения, а морфологически разрушением органической матрицы, полной реминерализации добиться не удается. В этом случае в результате лечения только сокращается размер очага деминерализации, он менее интенсивно окрашивается красителями.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого – не допускать образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером питания: уменьшить употребление углеводов и исключить их прием в промежутках между едой.

Наличие коричневых или черных ка-риозных пятен свидетельствует о стабилизации процесса. Установлено, что реминерализующая терапия при таких изменениях малоэффективна. Такие поражения протекают длительно и превращаются в кариозную полость с нарушением дентиноэмалевого соединения. При наличии участка поражения до 2 мм2 и более следует производить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образования полости. Динамическое наблюдение проводится за очагом пигментации эмали зуба размером 1,0-1,5 мм2.

При поверхностном кариесе на гладких поверхностях молочных и постоянных зубов вопрос о характере вмешательства решается по-разному. На молочных зубах в большинстве случаев показаны сошлифовыиание пораженного участка эмали и местное применение средств, оказывающих реминерализующее действие. На постоянных зубах рекомендуется использование композитных пломбировочных материалов. Пломбирование производят без препарирования твердых тканей или с ним. При среднем и глубоком кариесе препарирование кариозной полости является обязательным.

Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба

Препарирование полости является важным этапом лечения кариеса зубов, так как только правильное его проведение исключает дальнейшее разрушение твердых тканей и обеспечивает надежную фиксацию пломбы.

Полное иссечение патологически измененных тканей и щадящее отношение к здоровым твердым тканям зуба – основной принцип, которым должен руководствоваться врач при препарировании кариозной полости.

При препарировании твердых тканей зуба обычно придерживаются классификации Блека, согласно которой кариозные полости подразделяются на 5 классов в зависимости от локализации кариеса.

Несколько позже эта классификация была дополнена VI классом, не описанным Блеком, – полости на режущем крае передних и буграх боковых зубов.

Классификация кариозных полостей по Блоку

  • Класс I – полости в области фиссур и естественных углублений (малых и больших коренных зубов, резцов).
  • Класс II – полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
  • Класс III – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края.
  • Класс IV – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки.
  • Класс V – полости на губных, щечных и язычных поверхностях, расположенных в придесневой части коронки зуба.

В зависимости от распространенности поражения различают полости простые, сочетанные и сложные. К простым полостям относятся те, которые затрагивают одну поверхность. При сочетанной полости поражено две поверхности, а сложные полости захватывают три поверхности зуба и более.

Приведенная классификация Блека не учитывает всего многообразия клинических проявлений кариозного разрушения зубов. Однако она позволяет определить принципиальные подходы в зависимости от локализации кариозной полости.

Независимо от локализации кариозной полости существуют общие принципы препарирования твердых тканей зуба:

  • обезболивание;
  • “раскрытие” кариозной полости;
  • некрэктомия (удаление размягченного и пигментированного дентина);
  • формирование полости;
  • финирование полости.

Обезболивание достигается путем местной анестезии (инфильтрацион-ной или проводниковой) с применением препаратов лидокаинового ряда (лидокаин, мелокаин, ксилокаин, ультракаин и др.). Для устранения страха больному назначают транквилизаторы или комбинацию этих препаратов с обезболивающими средствами. Иногда, по показаниям, лечение может проводиться под общим обезболиванием.

Этот вид обезболивания могут проводить в амбулаторных условиях только специально подготовленные врачи-анестезиологи.

Первый этап препарирования кариозной полости заключается в ее “раскрытии”, для чего удаляют нависающие края эмали, не имеющие под собой дентина. Сохранение эмали без неповрежденного подлежащего дентина не допускается. “Раскрытие” кариозной полости осуществляется алмазными или твердосплавными борами со скоростью вращения до 400 000 об/мин с водяным охлаждением. Для иссечения нависающей эмали лучше пользоваться шаровидными или фиссурными борами. Шаровидный бор вводят в кариозную полость и движениями от дна полости кнаружи удаляют нависающий край эмали. При работе фиссурным бором его боковыми гранями снимают нависающие края до тех пор, пока стенки полости не станут отвесными.

Предлагаем ознакомиться:  Какая температура когда режутся зубы у грудничков?

При препарировании кариозных полостей II класса, расположенных на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов, доступ создается с жевательной неповрежденной поверхности. Если полости расположены на контактных поверхностях резцов или клыков (III класс), “раскрытие” производится, как правило, с язычной поверхности, в исключительных случаях – с вестибулярной.

Согласно установленным Блеком правилам препарирования, при “раскрытии” полостей необходимо учитывать формы расширения контура и доступа.

Форма расширения контура полости определяется прежде всего объемом кариозного поражения и выбором материала пломбы. Блек рекомендовал расширять края полостей до участков естественного самоочищения, что предотвращало возникновение вторичного кариеса.

Форма доступа должна быть сформирована так, чтобы можно было легко удалить кариозные ткани и беспрепятственно нанести пломбу.

Второй этап препарирования полости ставит целью удалить размягченный и пигментированный дентин. Распавшиеся ткани и размягченный дентин удаляют экскаватором, а пигментированный – шаровидными, фиссурными или обратноконусными борами со скоростью вращения до 4500 об/мин без водяного охлаждения. Некрэктомию следует проводить осторожно, чтобы не вскрыть полость зуба.

Правильно обработанная полость не должна иметь размягченного и пигментированного дентина. Иногда после обработки кариозной полости остаются незаметные кариозные и деминерализованные участки твердых тканей. В таких случаях следует применять детектор кариеса (1 % красно-кислый раствор в пропиленгликоле), который окрашивает кариозные ткани в красный цвет. Твердость оставшегося дентина проверяют остроконечным зондом. Особенно тщательно это следует делать при препарировании зубов передней группы в целях достижения хорошего косметического эффекта.

В некоторых случаях, при глубокой кариозной полости, допускается сохранение твердого пигментированного дентина.

Третьим этапом препарирования полости является ее формирование. Это завершающий этап препарирования, в ходе которого создаются оптимальные условия для фиксации пломбы. Особенности формирования полости во многом определяются локализацией патологического процесса и групповой принадлежностью зуба. Этому этапу следует уделять особое внимание при использовании пломбировочного материала, не обладающего адгезивными свойствами (амальгама). Обработку краев и стенок полости проводят мелкозернистыми алмазными и твердосплавными борами со скоростью вращения до 10 000 об/мин с водяным охлаждением.

Общими правилами для классически сформированных полостей являются следующие:

  • переход дна полости (поверхность, обращенная к пульпе) к боковой стенке должен быть под прямым углом;
  • переход одной стенки в другую должен быть под углом (исключение составляют полости V класса);
  • края эмали должны быть ровными и гладкими.

Форма полости каждого из пяти классов имеет свои особенности. Так, форма полости I класса во многом зависит от препарируемого зуба (премоляр, моляр, резец), но чаще всего определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей зуба. С учетом этого сформированная полость может быть четырехугольной или цилиндрической, в виде треугольника, ромба, крестообразной и т.д..

При препарировании кариозной полости на жевательной поверхности больших и малых коренных зубов, как правило, необходимо раскрывать всю фиссуру и производить препарирование в ее пределах. Кариозные по-лости на вестибулярной поверхности моляра (слепая ямка) и в фиссурах жевательной поверхности могут быть объединены в одну. Если кариозная полость локализуется в слепой ямке язычных поверхностей вторых верхних резцов и щечной поверхности первых больших нижних коренных зубов, то формируются полости цилиндрической формы.

Форма полости II класса (контактные поверхности малых и больших коренных зубов) может иметь несколько разновидностей и зависит от доступа к кариозной полости. В тех случаях, когда полость локализуется на контактной поверхности и отсутствует соседний зуб (промежуток между зубами обеспечивает хороший доступ к кариозной полости), ее можно формировать без выведения на жевательную поверхность. Прямой доступ через щечную или язычную поверхность используется при плотном кон-такте между зубами и расположении кариозной полости ниже экватора зуба.

При наличии рядом стоящих зубов, когда обработка кариозной полости затруднена или невозможна, доступ к ней создается через жевательную поверхность с формированием дополнительной площадки. Алмазным или твердосплавным бором снимают эмаль, а затем и дентин для создания доступа к кариозной полости. Далее производят препарирование кариозной полости по всем правилам: раскрывают полость, расширяют ее и формируют. Наиболее частой ошибкой является создание неправильной формы полости на контактной поверхности: без ровного десневого края и иссечения поврежденных тканей щечной и язычной стенок. Эмаль в области бугорков должна иметь обязательно дентиыную опору. Особенностью препарирования полости II класса является создание дополнительной площадки для обеспечения надежной фиксации пломбы. Дополнительную площадку формируют в пределах дентина размером У -У всей жевательной поверхности. Меньших размеров дополнительная площадка не обеспечивает фиксации пломбы.

Более сложным является прямой доступ к кариозной полости через жевательную поверхность, без создания дополнительной площадки. Потребность в таком подходе возникает при наличии плотного контакта между зубами, расположением кариозной полости небольшого размера на контактной поверхности ниже экватора и наличием значительного слоя неповрежденных тканей над ней. В таких случаях используют тоннельный метод доступа. На жевательной поверхности, отступив на 2,0-3,5 мм от контактной поверхности, алмазным бором снимают эмаль и создают “тоннель” в дентине по направлению к кариозной полости. Этот метод позволяет сохранить интактную краевую эмаль на проксимальной поверхности зуба и естественный контактный пункт.

При одновременном поражении кариесом мезиальной и дистальной поверхностей малых и больших коренных зубов полости на этих контактных поверхностях могут быть соединены общей площадкой, созданной на жевательной поверхности. Эмаль бугорков без подлежащего дентина должна быть иссечена. При создании дополнительной полости ее дно должно быть под прямым углом к дну основной полости. Очень важно, чтобы придесневой край основной полости имел ровную поверхность. Достигается это путем обработки нижнего края обратноконусным бором. При наличии гипертрофированного десневого сосочка, который часто заполняет кариозную полость, прежде чем приступить к препарированию полости, следует провести коррекцию десневого края с помощью коагулятора, лазера или хирургического инструмента.

Формы полости III класса имеют несколько разновидностей, что обусловлено локализацией и распространенностью участка поражения. Если поражена контактная поверхность клыка или резца и имеется хороший доступ к очагу поражения, то полость формируют в виде закругленного треугольника. При плотно расположенных зубах для доступа к кариозной полости используют язычную поверхность. С этой целью с язычной поверхности небольшим шаровидным алмазным бором удаляют эмаль и дентин соответственно очагу поражения, а затем расширяют и формируют полость. Неповрежденную эмаль на губной поверхности необходимо сохранить. Если кариозный процесс разрушил не только контактную, но также и язычную поверхность, то формируют дополнительную площадку. Сочетанное разрушение вестибулярной и язычной поверхностей требует формирования сообщающейся полости.

При формировании полостей IV класса создают основную полость в виде закругленного треугольника с выходом на режущий край. Иногда создают дополнительную полость, которая должна занимать не менее у небной (язычной) поверхности зуба и находиться в пределах дентина .

Полости V класса формируют в виде овала. Очертания полости должны соответствовать ширине поражения и расположению десны. При препарировании следует учитывать также кривизну поверхности зуба. Важно, чтобы стенка полости и ее дно находились под прямым углом, что достигается применением обратноконусного бора. Особое внимание следует обращать на обработку придесневой стенки, которую формируют под прямым углом или углом 45° к дну кариозной полости, так как она выступает в роли ретенционного пункта.

В полостях III, IV и V классов для улучшения условий фиксации пломбы нередко создают ретенционные пункты в виде насечек на боковых стенках полости.

Края сформированной полости необходимо финировать – сгладить мелкозернистым алмазным бором по всему периметру сформированной полости на всю глубину эмали под углом 45°. Финирование предохраняет пломбу от смещения при жевательной нагрузке, а также позволяет уве-личить площадь соприкосновения пломбировочного материала с тканями зуба.

Особенности препарирования твердых тканей зуба под пломбы из композитных материалов. Классическое препарирование полостей по Влеку подразумевает в основном механическую фиксацию пломбы в полости. Однако препарирование тканей зуба под пломбирование композитными материалами существенно отличается от традиционного формирования полости. Это объясняется особенностями композитных материалов вступать в химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью. Поэтому нет необходимости в создании ретенционных пунктов, переходов стенок под прямым углом и т.д.

Основным принципом препарирования тканей зуба для реставрации является щадящее препарирование с обязательным удалением размягченного и пигментированного дентина. Важно удалить измененную в цвете эмаль. Обязательно создают скос (фальц) эмали по всему краю полости под углом 45°. Делается это с целью увеличения адгезии и маскировки линии перехода эмаль – композит. Особенно важен фальц при восстановлении передней, группы зубов.

Для препарирования тканей зуба и обработки поверхности реставрации используют карбидные боры и боры с напылением алмазной крошки различных размеров. Независимо от вида боры некоторых фирм имеют маркировку: черные, синие и зеленые полоски на ножке бора – боры только для препарирования. Боры с красной, желтой и белой полоской на ножке – финишные, применяются для обработки поверхности реставрации.

Препарирование тканей зуба производят турбинным наконечником с обязательной подачей воды. Работа турбинными наконечниками без подачи воды недопустима, так как это приводит к перегреву тканей зуба, быстрому сгоранию алмазного покрытия бора и выходу из строя турбинного наконечника.

При удалении измененного дентина из кариозной полости возникают два обстоятельства, которые могут осложнить дальнейшие этапы наложения композитного материала и последующую фиксацию пломбы. С одной стороны, по мере препарирования и удаления измененного дентина обнажаются дентинные канальцы, по которым подтекает дентинная жидкость, ухудшающая условия фиксации композитного материала к дентину. С другой – после препарирования дентина на дне полости остаются обломки дентина, дентинные опилки, клетки микроорганизмов – так называемый смазанный слой (“smear layег”), который также ухудшает условия фиксации композитного материала. Толщина этого слоя 0,5-1,5 мкм и его нельзя удалить водяной струей. В некоторых местах у смазанного слоя есть плотный контакт с дентином, в некоторых – нет.

Смазанный слой закупоривает вход в дентинные канальцы, предотвращая тем самым на определенное время попадание микроорганизмов в канальцы, но не препятствует проникновению токсинов. Как правило, смазанный слой скапливается в углах и на дне полости, в меньшем количестве – на боковых стенках полости.

Положительная функция смазанного слоя – естественная прокладка, обеспечивающая герметизацию канальцев. Отрицательных функций значительно больше. Смазанный слой может быть источником бактериальной инфекции, мешать связи пломбы с полостью и вызывать вторичный кариес.

На образование смазанного слоя влияют:

  • материал, из которого сделан бор (при обработке полости абразивным бором из-за большего трения больше толщина смазанного слоя, чем при обработке твердосплавным бором);
  • новый или старый бор (при работе старым бором смазанного слоя больше);
  • давление на бор (чем больше давление, тем толще смазанный слой);
  • степень охлаждения (чем она выше, тем меньше толщина смазанного слоя);
  • скорость вращения бора (чем выше скорость, тем больше толщина смазанного слоя);
  • вид обрабатываемого дентина (при склеротическом дентине смазанный слой меньше, при обычном дентине – больше).

Существует два пути устранения смазанного слоя: механический и химический. В настоящее время предпочтение отдается химическому методу удаления смазанного слоя – путем кислотного травления.

Общепризнанным считается, что при воздействии кислоты происходит растворение смазанного слоя и его пробок, а в результате растворения кристаллов гидроксилапатита освобождаются коллагеновые волокна. Использование для этих целей 25-72 % фосфорной кислоты в течение 15 с способствует полному удалению смазанного слоя, что сопровождается раскрытием дентинных канальцев. Проникновение в эту зону праймера позволяет образовать гибридную зону, которая создает хорошие условия для адгезии композитного материала.

Пломбировочные материалы

Пломбирование – завершающий этап лечения кариеса, который предусматривает обязательное восстановление функции зуба посредством замещения утраченных тканей зуба пломбой.

Успех лечения в значительной степени зависит от умения правильно выбрать необходимый материал и рационально его использовать.

Врач должен иметь представление о составе и строении материала, а также о том, какой способ применения может влиять на изменение свойств этого материала. Чтобы правильно применять пломбировочный материал, используя его лучшие свойства, важно строго следовать требованиям прилагаемой инструкции.

До 60-х годов XX в. основными пломбировочными материалами являлись амальгама (на большие и малые коренные зубы) и силикат-цемент (на передние зубы). Однако низкая твердость и высокая раство-римость пломб из силикат-цемента требовали его замены. В итоге в начале 60-х годов появились акриловые пластмассы, которые затем постепенно были заменены композитными материалами (композиты). В 70-х годах был разработан иономерный цемент, обладающий рядом положительных свойств.

Предлагаем ознакомиться:  Причины симптомы и способы лечения хронического пародонтита

В настоящее время все более широкое применение получают иономерный цемент и композитные материалы на фоне некоторого снижения, но все же широкого применения амальгамы.

Следует отметить, что применение композитных материалов кажется легким, однако при этом требуется точное соблюдение технологии. Даже незначительные погрешности при работе с этими материалами приводят к некачественному пломбированию.

В зависимости от состава, свойств и назначения существующие современные материалы для пломбирования делят на группы:

  • для повязок и временных пломб;
  • для лечебных прокладок;
  • для изолирующих прокладок;
  • для постоянных пломб.

Следует отметить, что в последнее время достигнуты значительные успехи в разработке материалов, используемых для пломбирования зубов. Новые виды пломбировочных мате-риалов потребовали новых подходов к созданию материалов (праймера, ад-гезива), обеспечивающих надежность пломбирования.

Повязки и временные пломбы

Повязки накладывают на срок 1 – 14 сут. В качестве повязок используют искусственный дентин, дентин-пасту, цинкоксидэвгеноловые цементы.

Наиболее широкое распростране ние в качестве материала для повязок получил искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент). Порошок состоит из 66 % оксида цинка, 24 % сульфата цинка, 10 % каолина. Его замешивают на дистиллированной воде на шероховатой стороне стеклянной пластинки металлическим шпателем. Вначале порошок добавляют к воде в таком количестве, чтобы он поглотил всю воду, а затем небольшими порциями до получения нужной консистенции.

Начало “схватывания” дентина через 1,5-2 мин, окончание – через 3-4 мин.

Свойства искусственного дентина:

  • простота использования;
  • хорошая герметизация полости;
  • индифферентность по отношению к пульпе зуба и организму;
  • недостаточная прочность к механическому воздействию (не более 2-3 сут).

Приготовленную массу искусственного дентина вносят в полость гладилкой единой порцией, после чего ее уплотняют ватным тампоном и моделируют пломбировочным инструментом.

Важно, чтобы пломба плотно закрывала всю полость.

Дентин-паста выпускается в готовом виде. Она состоит из порошка искусственного дентина, замешанного на смеси двух растительных масел (чаще гвоздичного и персикового). Паста твердеет при температуре тела в присутствии воды (ротовой жидкости) в течение 2-3 ч.

Свойства дентин-пасты:

  • простота использования;
  • большая, чем у водного дентина, прочность (накладывают на срок до 2 нед);
  • необходимость конденсировать в полости (нельзя применять при наложении мышьяковистой пасты, при вскрытой пульпе зуба и для изоляции жидких лекарственных веществ).

В качестве временного пломбировочного материала можно использовать оксид цинка с эвгенолом. Пломба из этого материала более устойчива к жевательной нагрузке. Такие пломбы могут использоваться для пломбиро-вания полостей молочных зубов.

Эвгенол, содержащийся в “классическом” масляном дентине, может нарушать процессы адгезии и полимеризации композитных материалов. В настоящее время фирмы-производители заменяют эвгенол другими веществами, например полиметилметакрилатом, при этом на упаковке обычно делается отметка “NE” (поп evgenol) или “Eugenolfree”.

Появились очень удобные для клинического применения светоотверждаемые материалы для повязок и временных пломб. Эти материалы вносят в полость единой порцией и полимеризуют галогеновым светом. В затвердевшем состоянии они сохраняют эластичность, легко и полностью удаляются без использования бора; не влияют на адгезию и отверждение пломб из композитных материалов.

Временные пломбы рассчитаны на несколько месяцев (обычно до полугода). Наиболее часто применяют цинк-эвгенольный, цинк-фосфатный, иногда поликарбоксилатный или стеклоиономерный цемент; за рубежом – временные коронки из алюминия, олова, пластмассы.

 Лечебные прокладки

Основным принципом современной стоматологии является щадящее отношение к тканям зуба. При наличии глубокой кариозной полости самое щадящее препарирование приводит к травмированию отростков одонтобластов, что неблагоприятно сказывается на пульпе зуба. При этом не исключается прямое влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, снижение рН в слое дентина, прикрывающего пульпу зуба. В ряде клинических ситуаций необходимо оздоравливающее фармакологическое воздействие на пульпу, которое, купировав воспалительный процесс, предотвратило бы его дальнейшее распространение, стимулировало репаративные процессы. Эти задачи решают лечебные прокладки, в состав которых входят активные вещества различного целевого назначения.

Материалы для лечебных прокладок должны иметь следующие свойства:

  • не раздражать пульпу зуба;
  • оказывать противовоспалительное, антимикробное, одонтотропное действие;
  • обеспечивать герметизацию подлежащего дентина.

При лечении глубокого кариеса, как правило, ограничиваются наложением лечебной прокладки с длительным одонтотропным и антисептическим действием

Для оказания противовоспалительного действия на пульпу и стимуляции одонтобластов по усилению минерализации дентинного покрытия пульпы и отложения заместительного дентина используют препараты, содержащие гидроксид кальция Са(ОН)2. Они применяются наиболее часто. В результате снижения рН за счет выраженной щелочной реакции препарата нормализуется кровоснабжение пульпы. Кроме того, происходит интенсивное отложение заместительного дентина.

Зарубежных препаратов, содержащих в основе гидроксид кальция, в настоящее время очень много на российском рынке, так как эти химические или светоотверждаемые материалы самые универсальные и наиболее популярные средства для наложения лечебных прокладок. Положительными свойствами их являются лечебное одонтотропное действие и способность препятствовать проникновению микроорганизмов в пульпу зуба, а также быстрое отверждение, в том числе и в присутствии жидкости, выделяющейся из дентинных канальцев.

Однако прочность этих содержащих гидроксид кальция материалов на сжатие в 10-15 раз меньше, чем фосфат-цемента, устойчивость воздействию ротовой жидкости недостаточная. С учетом того, что лечебная прокладка из такого материала не обладает адгезией к дентину, не следует покрывать прокладкой все дно. Ее следует наносить только очень тонким слоем на участки дентина, ближайшие к пульпе (опосредованное покрытие), или на вскрытый рог пульпы (непосредственное покрытие), а сверху покрывать слоем более прочного материала, например стекло-иономерным цементом, и производить пломбирование по показанию.

Цинк-эвгенольный цемент (ЦЭЦ) используют в терапевтической стоматологии в качестве лечебной прокладки или временной пломбы. Эвгенол – антисептик растительного происхождения. Он составляет 70 % гвоз-дичного масла. При замешивании оксида цинка и эвгенола образуется цемент, твердеющий в течение 10-12 ч. В основе отверждения лежит химическая реакция образования эвгенолата цинка.

Следует помнить, что материалы, содержащие эвгенол, не применяют в сочетании с композитами, так как эвгенол нарушает процесс полимеризации органической матрицы.

Комбинированные лекарственные пасты. Выделяют несколько групп этих лекарственных веществ. Как правило, их готовят ex tempore с учетом клинической ситуации, сочетаемости, наличия в лечебном учреждении и индивидуальных предпочтений врача. Некоторые фирмы выпускают готовые пасты.

Основные группы лекарственных веществ, используемых при приготовлении комбинированных лекарственных паст:

  • одонтотропные средства: гидроксид кальция, фториды, глицерофосфат кальция, гидроксилапатиты (естественные и искусственные), “Альгипор”, коллаген и др.;
  • противовоспалительные средства: глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), реже – нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.);
  • антимикробные вещества: хлоргек-сидин, метронидазол, лизоцим, ги-похлорит натрия, паста этония (7 % этония в искусственном дентине);
  • прочие средства: гиалуронидаза, ЭДТА, димексид (ДМСО), каолин, оксид цинка, лидокаин и различные масла (гвоздичное, облепиховое, персиковое, эвкалиптовое, масляные растворы витаминов и Др.).

Комбинированные пасты, как правило, не твердеют, не обладают достаточной механической прочностью, относительно быстро теряют свою активность. Их рекомендуется применять как временный материал с последующей заменой на цинк-эвгенольный цемент или твердеющий материал на основе гидроксида кальция.

Профилактика кариеса зубов и его осложнений.

Са­нация полости рта должна быть систематической, особенно у детей и подро­стков, а также у военнослужащих, беременных и рабочих, имеющих дело с профессиональными вредностями.

Санация полости рта состоит из излечения пораженных зубов и удаления тех, которые не поддаются консервативному лечению и являются хронически­ми очагами инфекции.

В связи с тем, что болевые ощущения при кариесе зубов могут долго отсут­ствовать или вообще не проявляться до развития острого пульпита, на возник­новение кариозного процесса многие люди не обращают внимания.

Это часто приводит к значительному разрушению коронковой части зуба, возникновению осложнений кариеса (пульпит, периодонтит) , что не только затрудняет лечение, но иногда ставит под сомнение возможность сохранения пораженного зуба.

При плановой санации, проводимой обычно 2 раза в год, выявляют и лечат кариозные зубы, восстанавливают и поддерживают нормальную жевательную функцию зубочелюстной системы.

Плановая санация полости рта у детей имеет исключительное значение.  Своевременное лечение молочных зубов и их сохранение до естественной смены обеспечивают нормальное жевание, которое является физиологическим сти­мулятором роста челюстей и уменьшает возможность неправильного прорезы­вания постоянных зубов.

Плановая санация полости рта показана и больным с хроническими забо­леваниями.  К таким заболеваниям в первую очередь следует отнести ревмо­кардит, нефрит, полиартрит и т. д.  Поступление токсинов из вновь возникше­го очага инфекции в зубе может вызвать обострение основного процесса, усу­губить течение заболевания.

У больных с хронической формой ревматизма после санации полости рта улучшается общее состояние, резко снижается число обострений общего забо­левания, намного уменьшается число дней временной нетрудоспособности.

Плановая санация полости рта имеет большое профилактическое значение в предупреждении заболеваний желудочно-кишечного тракта, особенно же­лудка.  Грубая пища, недостаточно размельченная больными и разрушенными зубами, отрицательно влияет на слизистую оболочку желудка, вызывая ее вос­паление.

Хорошо размельченная в полости рта пища не травмирует слизистую оболочку желудка.  Лечение гастрита и язвенной болезни желудка начинают с восстановления жевательной эффективности зубочелюстной системы.

Профилактика поражения твердых тканей зубов у рабочих ряда предприятий.  Особое значение эта профилактика приобретает у рабочих химической промышленности, которым приходится иметь дело с кислотами.  Пары неоргани­ческих кислот (азотной, серной и хлористоводородной, или соляной)  разру­шают эмаль и дентин в результате растворения солей кальция, фосфора, фто­ра, входящих в состав твердых тканей зубов.

В отличие от кариозного процес­са при этом виде разрушения эмали и дентина кариозной полости нет.  Кислотный некроз наиболее часто поражает фронтальные зубы и распростра­няется диффузно по поверхности зуба.

В результате происходят укорочение коронки зуба и увеличение межзубных промежутков, обусловленные расплавлением неорганического остова сначала эмали, а затем дентина.  В дальнейшем изменяются форма, и размер коронковой части зуба.

В далеко зашедших случаях развивается кислотный некроз пульпы зуба.  Полное разрушение зуба занимает различное время в зависимо­сти от частоты воздействия и концентрации химического раздражителя, а так­же от индивидуальной прочности зубных тканей.

Подобные поражения твердых тканей зубов возможны у рабочих предприятий, изготавливающих щелочь, стекло, а также у занятых в горнорудном производстве.

Основу профилактических мероприятий должны составлять улучшение ус­ловий производства, индивидуальные меры предосторожности, заключающи­еся в периодическом полоскании полости рта 1-3% раствором бикарбоната натрия (сода), 1% раствором буры в течение рабочего дня.

Аналогичные меры профилактики должны осуществляться на химических производствах, где вырабатывают щелочи.  Рабочим таких производств необ­ходимо неоднократно полоскать полость рта на протяжении рабочего дня 0,5% раствором борной кислоты.

Профилактика кариеса у детей.  Санация полости рта предусматривает так­же мероприятия, направленные на профилактику кариеса.  Это создание усло­вий, повышающих сопротивляемость и устойчивость твердых тканей зуба к кариозному процессу.

Как известно, формирование молочных зубов происходит во внутриутроб­ном периоде.  Недостаток солей кальция, фосфора и других минеральных со­лей в организме матери может отрицательно повлиять на прочность зубных тканей ребенка.

Рациональное питание не­обходимо и в период кормления ребенка грудью для поступления в растущий организм достаточного количества необходимых веществ.  Помимо рациональ­ного питания, ребенку нужны витамины С и D.

Определенное значение в повышении сопротивляемости эмали кариесу имеет нормальная жевательная нагрузка на зубы, обеспечивающая поддержание фи­зиологических функций жевательного аппарата и улучшающая кровоснабже­ние периодонта и пульпы.

Кариес зубов классификация диагностика лечение профилактика

Противокариозная флюоризация.  Кроме всех оздоровительных мероприятий, входящих в компетенцию общей системы здравоохранения, широкое приме­нение получил метод профилактики кариеса, предложенный И. Г.  Лукомским.

Этот метод называется противокариозной флюоризацией (от слова fluorum – фтор). Он основан на том, что фторид натрия, попадая в эмаль, а затем в дентин, оказывает определенное положительное действие на рецепторы тка­ней зуба, способствующие связыванию кальция эмали и дентина.

Методика флюоризации заключается во втирании 75% пасты фторида на­трия в поверхность зуба в течение 1 мин.  Наиболее частой локализацией кари­еса являются бороздки жевательной поверхности моляров и премоляров.

По статистическим данным, обобщающим большое число наблюдений по применению флюоризации, когда профилактика кариеса проводилась в стро­гом плановом порядке, поражаемость кариесом уменьшалась.  Большое про­филактическое значение приобрело искусственное добавление фтора в питье­вую воду.

Искусственное фторирование питьевой воды в областных и районных мас­штабах способствует снижению кариозного поражения зубов.

https://www.youtube.com/watch?v=ZRU644k2_BY

В последнее время получило распространение покрытие поверхности зуба фторсодержащим лаком.  Первые наблюдения свидетельствуют о том, что при­менение лака предупреждает возникновение кариеса.  Аппликации на зубы реминерализующих растворов, в состав которых входят фтор и кальций (Белагель Са/Р, Гель ROCS Minerals и др.


Adblock detector