Гигиена        31 октября 2019        12         0

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты Сеттона

– воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями. Заболевание описано в 1888 г. Miculicz и Kummel, а затем в 1894 г. Я. И. Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – одно из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Банченко (1978), он составляет 5% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Sircus (1957) на основании обследования больных, обращавшихся по поводу различных заболеваний в госпиталь г. Шефельда, утверждает, что 20% населения страдает афтами в тот или иной период жизни, по данным Arndt (1978), этот процент равен 19.

Причина хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Sallay и соавт. (1973) и др. считают причиной заболевания аденовирус, Barile и соавт. (1963) – L-формы стафилококков, Scott (1935), Dietz (1950), Mathis (1956), Н. И.

Антонова (1970) являются сторонниками вирусной природы болезни. Начиная с 1937 г., после того как Alvarez установил у некоторых больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к некоторым пищевым продуктам, широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующего афтозного стоматита.

Симптомы и лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем В. И. Лукашова (1971 с помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии.

По данным Г. Г. Нуриева (1981) и др., кожные пробы с бактериальными аллергенами бывают положительными у 20-40% здоровых лиц, составляющих контрольные группы.Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита.

Так, Levinski и Lehner (1978), VanHale и соавт. (1981) и др., проводившие иммунофлюоресцентное микроскопическое исследование слизистой оболочки при рецидивирующем афтозном стоматите, установили почти у половины больных свечение вдоль зоны базальной мембраны, а у 1/3 – в области сосудистой стенки.

Свечение было обусловлено третьей фракцией комплемента и отложениями фибрина, а иногда IgG и IgM. Эти данные позволяют считать, что определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы (Williams, Lehner, 1977; Donatsky, Dabelsteen, 1977; Ulman, Gorlin, 1978, и др.).

По данным А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro.

В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий.

Болезненная афта или пузырьковая язва

Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита.

О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные В. А. Епишева (1968), обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера. Так, еще Jacobi в 1894 г. описал это заболевание под названием “Stomatitis neurotica chronica”.

В последующем многие исследователи отдавали предпочтение трофоневротическому генезу рецидивирующего афтозного стоматита (Sibley, 1899; Ship, 1962; Katto, 1963; Schimpl, 1964, и др.). Интересны исследования В. С.

Определенное значение в возникновении рецидивирующего афтозного стоматита имеют наследственные факторы (Driscoll, 1959; Forbes, Robson 1960, и др.). Getz и Bader (1967) сообщили о наличии у больных рецидивирующим афтозным стоматитом генетической предрасположенности к этому заболеванию.

В литературе встречается довольно много описаний случаев семейных заболеваний. Так, В. А. Епишев (1968) наблюдал их в 15,2% случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80%, по данным Г. В.Банченко – лишь 12%.

Афта (от греч. aphtha – язва) является очаговым глубоким фибринозным воспалением слизистой оболочки полости рта, протекающим по типу феномена Артюса, в результате чего происходит более или менее выраженное разрушение эпителия, а иногда и подлежащей соединительнотканной части слизистой оболочки.

Существуют две клинические формы хронического афтозного поражения слизистой оболочки полости рта – хронический рецидивирующий афтозный стоматит и рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или periadenitis necrotica recurrens Sutton, ulcus neuroticum mucosae, блуждающая язва и др., причем эти формы могут сочетаться у одного больного (Машкиллейсон А. Л., 1965).

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором афтоподобные высыпания появляются в анально-генитальной области и даже в кишечнике (большой афтоз Турена), признаком болезни Бехчета, когда, помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке полости рта, возникают афтоподобные язвенные высыпания в анальногенитальной области, а иногда пиодермия на коже и поражение глаз.

Следует учесть, что афты на слизистой оболочке рта могут возникать как симптомы других общих заболеваний. Так, они нередко сопутствуют болезни Крона (Simpson et al., 1974; Taylor, Smith, 1975, и др.), язвенному колиту (Greenspan, 1978), синдрому Рейтера (Scott, 1965), заболеваниям крови (Wray et al., 1975, и др.

), являются ведущим клиническим симптомом циклической нейтропении – периодической болезни (Becke et al., 1959; Gorlin, Chaudhry, 1960; Cohen, 1965; Arndt, 1978, и др.), возникая на высоте заболевания.

Клиническая картина обычных афт на слизистой оболочке полости рта весьма характерна. Процесс начинается с появления небольшого, диаметром до 1 см, гиперемированного, резко ограниченного, круглой или овальной формы болезненного пятна, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой.

Спустя еще несколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозньм серовато-белым плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком. Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь.

При более выраженном некрозе в основании афты возникает четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют довольно мощный серовато-белый круглой или овальной формы пласт, который обычно имеет ворсинчатую, как бы истыканную поверхность.

Такая афта окружена резко отграниченным ярко гиперемированным, слегка отечным бордюром. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом, редко – повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2-3 дня афта обычно разрешается, несколько дней на ее месте держится застойная гиперемия.

Иногда афта начинается не с гиперемированного, а с анемичного пятна. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. Одновременно возникают одна или две афты, редко больше.

Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки полости рта. При локализации на маргинальной части десны афты имеют полулунную форму и их, как указывает Mathis (1963), трудно отличить от твердого шанкра.

При гистологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в соединительнотканном слое; вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей.

По внешнему виду афты имеют сходство с травматической и герпетичекой эрозией, сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появлений образуется некротический серовато-белый налет.

Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки.

Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледной трепонемы в отделяемом эрозии.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

– воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями. Заболевание описано в 1888 г. Miculicz и Kummel, а затем в 1894 г. Я. И. Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – одно из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным А. И. Рыбакова и Г. В. Банченко (1978), он составляет 5% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. Sircus (1957) на основании обследования больных, обращавшихся по поводу различных заболеваний в госпиталь г. Шефельда, утверждает, что 20% населения страдает афтами в тот или иной период жизни, по данным Arndt (1978), этот процент равен 19. Возраст большинства больных 20-40 лет. До полового созревания болеют одинаково часто лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины (Pindborg, 1972).

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем В. И. Лукашова (1971 с помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

По данным Г. Г. Нуриева (1981) и др., кожные пробы с бактериальными аллергенами бывают положительными у 20-40% здоровых лиц, составляющих контрольные группы.

Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита. Так, Levinski и Lehner (1978), VanHale и соавт. (1981) и др., проводившие иммунофлюоресцентное микроскопическое исследование слизистой оболочки при рецидивирующем афтозном стоматите, установили почти у половины больных свечение вдоль зоны базальной мембраны, а у 1/3 – в области сосудистой стенки. Свечение было обусловлено третьей фракцией комплемента и отложениями фибрина, а иногда IgG и IgM. Эти данные позволяют считать, что определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы (Williams, Lehner, 1977; Donatsky, Dabelsteen, 1977; Ulman, Gorlin, 1978, и др.).

По данным А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные В. А. Епишева (1968), обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера. Так, еще Jacobi в 1894 г. описал это заболевание под названием “Stomatitis neurotica chronica”. В последующем многие исследователи отдавали предпочтение трофоневротическому генезу рецидивирующего афтозного стоматита (Sibley, 1899; Ship, 1962; Katto, 1963; Schimpl, 1964, и др.). Интересны исследования В. С. Куликовой и соавт. (1977), подтвердившие определенную роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

Определенное значение в возникновении рецидивирующего афтозного стоматита имеют наследственные факторы (Driscoll, 1959; Forbes, Robson 1960, и др.). Getz и Bader (1967) сообщили о наличии у больных рецидивирующим афтозным стоматитом генетической предрасположенности к этому заболеванию. В литературе встречается довольно много описаний случаев семейных заболеваний. Так, В. А. Епишев (1968) наблюдал их в 15,2% случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80%, по данным Г. В.Банченко – лишь 12%.

Афта (от греч. aphtha – язва)

является очаговым глубоким фибринозным воспалением слизистой оболочки полости рта, протекающим по типу феномена Артюса, в результате чего происходит более или менее выраженное разрушение эпителия, а иногда и подлежащей соединительнотканной части слизистой оболочки. Существуют две клинические формы хронического афтозного поражения слизистой оболочки полости рта – хронический рецидивирующий афтозный стоматит и рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или periadenitis necrotica recurrens Sutton, ulcus neuroticum mucosae, блуждающая язва и др., причем эти формы могут сочетаться у одного больного (Машкиллейсон А. Л., 1965).

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором афтоподобные высыпания появляются в анально-генитальной области и даже в кишечнике (большой афтоз Турена), признаком болезни Бехчета, когда, помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке полости рта, возникают афтоподобные язвенные высыпания в анальногенитальной области, а иногда пиодермия на коже и поражение глаз.

Следует учесть, что афты на слизистой оболочке рта могут возникать как симптомы других общих заболеваний. Так, они нередко сопутствуют болезни Крона (Simpson et al., 1974; Taylor, Smith, 1975, и др.), язвенному колиту (Greenspan, 1978), синдрому Рейтера (Scott, 1965), заболеваниям крови (Wray et al., 1975, и др.), являются ведущим клиническим симптомом циклической нейтропении – периодической болезни (Becke et al., 1959; Gorlin, Chaudhry, 1960; Cohen, 1965; Arndt, 1978, и др.), возникая на высоте заболевания.

Клиническая картина обычных афт на слизистой оболочке полости рта весьма характерна. Процесс начинается с появления небольшого, диаметром до 1 см, гиперемированного, резко ограниченного, круглой или овальной формы болезненного пятна, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозньм серовато-белым плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком. Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. При более выраженном некрозе в основании афты возникает четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют довольно мощный серовато-белый круглой или овальной формы пласт, который обычно имеет ворсинчатую, как бы истыканную поверхность. Такая афта окружена резко отграниченным ярко гиперемированным, слегка отечным бордюром. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом, редко – повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2-3 дня афта обычно разрешается, несколько дней на ее месте держится застойная гиперемия.

Иногда афта начинается не с гиперемированного, а с анемичного пятна. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. Одновременно возникают одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев.

Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки полости рта. При локализации на маргинальной части десны афты имеют полулунную форму и их, как указывает Mathis (1963), трудно отличить от твердого шанкра.

При гистологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в соединительнотканном слое; вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

Предлагаем ознакомиться:  Чем полоскать рот после удаления зуба для быстрого заживления в домашних условиях

По внешнему виду афты имеют сходство с травматической и герпетичекой эрозией, сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появлений образуется некротический серовато-белый налет. Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледной трепонемы в отделяемом эрозии.

Рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты обычно начинаются с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг. Язва может увеличиваться. Процесс может начаться и как обычная поверхностная афта, но спустя 6-7 дней в основании такой афты появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. После заживления остаются мягкие, поверхностные, гладкие рубцы, по цвету напоминающие лейкоплакию. При расположении таких афт в углах рта, в области небной занавески рубцы могут приводить к деформации, например к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 1 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями. Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспалением в собственно слизистой оболочке и подслизистом слое. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с мощной перигландулярной инфильтрацией, что дало повод Sutton называть это заболевание “periadenitis mucosa necrotica recurrens”. Однако А. Л. Машкиллейсон (1985) наблюдал глубокие рубцующие афты и без явлений периаденита.

Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или появляясь одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного может меняться. Естественно, что течение хронического афтозного рецидивирующего стоматита зависит от общего состояния больного и причины, вызвавшей заболевание. Влияние сезонных факторов на появление первоначальных и повторных высыпаний весьма незначительное. Г. В. Банченко отмечал сезонные обострения стоматита лишь у 18 из 146 больных, причем эта зависимость отмечалась только вначале и на протяжении первых лет заболевания.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита

всегда представляет трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез этого заболевания окончательно не выяснены. Важными мероприятиями, обеспечивающими успех лечения, являются клинико-иммунологическое обследование больного с целью выявления, а затем лечения сопутствующей патологии, прежде всего заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, фокальной инфекции, инфекционной аллергии, ликвидация Т-клеточного дефицита, применение средств, модулирующих иммунное состояние больных, их неспецифическую реактивность и др. Особое внимание должно быть уделено выявлению дентальной патологии и ее лечению, таким образом залогом успешного лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом является их углубленное обследование и проведение на этой основе комплексной конкретно направленной патогенетической терапии.

При выявлении у больных повышенной чувствительности к бактериальному аллергену проводят специфическую десенсибилизацию этим аллергеном, который вводят внутрикожно, начиная с очень малых (например, 0,01 мл) доз. При чувствительности организма сразу к двум и более аллергенам назначают малые дозы смеси нескольких аллергенов одинаковых разведений. Лечение бактериальными аллергенами противопоказано при злокачественных новообразованиях, во второй половине беременности, при декомпенсированных заболеваниях почек, печени, легких, сердца, а также туберкулеза легких, активном ревматическом процессе, психических расстройствах.

Как средство неспецифической десенсибилизации используют гистаглобин, представляющий собой комплекс гистамина с гамма-глобулином. Гистаглобин способствует повышению гистаминопектической активности сыворотки крови. Препарат следует вводить по 2 мл подкожно 1 раз в 3 дня, на курс 10 инъекций. Повторные курсы (2-3) рекомендуется проводить через месяц. Отсутствие побочных реакций в процессе лечения позволяет широко рекомендовать применение этого метода в амбулаторной практике. Противопоказания к применению гистаглобина: лихорадочное состояние, менструации, беременности.

Хорошим неспецифическим десенсибилизатором и детоксицирующим препаратом является тиосульфат натрия. Препарат назначают внутривенно (по 10 мл 30% раствора ежедневно) или внутрь в виде 10% водного раствора по 1,5-3 г на прием.

Дня повышения состояния неспецифической реактивности в комплексе с другими препаратами рекомендуется применение продигиозана, пирогенала, лизоцима и др. При парентеральном введении продигиозана (липополисахаридный комплекс) больным с хроническими формами стоматита установлено повышение титра антител к вирусу простого герпеса и концентрации интерферона в крови, увеличение числа лейкоцитов периферической крови, повышение их фагоцитарной активности. После однократного введения продигиозана эти показатели сохраняются повышенными в течение 4-7 дней.

Взрослым препарат вводят внутримышечно, начиная с 15 мкг 1 раз в 5 дней. В последующем дозу увеличивают в зависимости от реакции организма. Если после инъекции температура тела не превышает 37,5°С, то дозу увеличивают до 25 мкг, затем – до 40 мкг и т. д. до 100 мкг. Противопоказаниями к применению продигиозана являются недостаточность сердечной деятельности, нарушение коронарного кровообращения, поражения центральной нервной системы.

Пирогенал вводят внутримышечно 1 раз в 2-3 дня. Начальная доза составляет 25 МПД, в последующем каждый раз дозу увеличивают на 25 МПД, на курс – 15 инъекций. Лизоцим – фермент белковой природы, один из факторов естественного иммунитета. Препарат оказывает антимикробное и антивирусное действие. Он стимулирует фагоцитоз и обеспечивает высокие бактерицидные свойства нативной сыворотки, нетоксичен, быстро всасывается и в течение 10-12 ч сохраняется в крови в повышенной концентрации. Лизоцим обладает также антигеморрагическими и антигистаминными свойствами, стимулирует репаративные процессы. Его вводят внутримышечно по 100 мг 2 раза в день, на курс – 20 инъекций.

При рецидивирующем афтозном стоматите показано применение витаминов, главным образом аскорбиновой кислоты, дефицит которой отмечается у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Витамин С назначают до 1 г в день, пиридоксин – по 0,05 г, рибофлавин – по 0,005-0,01 г и никотиновую кислоту – по 0,03-0,05 г 3 раза в день после еды. Ряд авторов отмечают положительное действие при афтозном стоматите, особенно при наличии желудочной и печеночной патологии, витамина В с фолиевой кислотой (Wray et al., 1975).

В некоторых случаях хороший эффект дает седативная терапия. Учитывая состояние больного, стоматолог может назначить такие препараты, как валериановый корень, малые транквилизаторы, сульфат магния (по 5 мл 75% раствора внутримышечно), новокаин (внутрь по 1 столовой ложке 0,25% раствора 3 раза в день через 30 мин после еды или внутримышечно до 5 мл 0,5% раствора в сочетании с витамином В1,).

При глубоких рубцующихся афтах, сопровождающихся сильными болями целесообразно принимать преднизолон по 15-20 мг в день в течение 2 нед. Такое этапное лечение безопасно и дает хорошие ближайшие результаты (А. Л.Машкиллейсон). Преднизолон по 10-20 мг через день (альтернирующая схема) показан больным рецидивирующим афтозным стоматитом при отсутствии терапевтического эффекта от применения других методов лечения и при тяжелом течении заболевания.

В последние годы для лечения рецидивирующего афтозного стоматита начали применять левамизол (декарис). Препарат принимают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом в 3-4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение нескольких месяцев под контролем периферической крови и общего состояния. По данным А. Л.Машкиллейсона и соавт., длительность приема декариса определяется состоянием Т-лимфоцитов периферической крови. Декарис отменяют после стойкого восстановления количества циркулирующих Т-лимфоцитов и после прекращения стимулирующего действия левамизола in vitro на образование Е-РОК. Как показали наблюдения А. Л. Машкиллейсона и соавт., прием декариса больными рецидивирующим афтозным стоматитом при наличии показаний, определяемых с помощью реакции Е-РОК с левамизолом in vitro (стимуляция образования Е-РОК), продолжавшийся обычно не менее 2 мес, вызывал прекращение рецидивов афтозных высыпаний. Спустя 2-3 мес после окончания лечения следует с помощью реакции розеткообразования определить состояние Т-лимфоцитов периферической крови и при выявлении иммунодефицита вновь провести лечение декарисом. Своевременное профилактическое применение декариса способствовало предотвращению рецидивов болезни и нормализации клеточного иммунитета у больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

Важное место в лечении рецидивирующего афтозного стоматита имеет диета: больным запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, спиртных напитков, курение. Walker и Dolby (1976) сообщили об эффективности диеты с исключением глютеинов.

Местная терапия заключается прежде всего в санации полости рта, при этом особое внимание обращают на устранение травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. Поскольку афты вызывают сильные болевые ощущения, важным компонентом лечения является их обезболивание. Слабый анальгезирующий эффект дает раствор новокаина, более значительное обезболивание наступает под действием 5% или 10% взвеси анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном). Хороший анальгезирующий эффект дают 1-2% растворы лидокаина и дифенилгидрамина соляной кислоты. Препараты, применяемые для местной обработки афт, должны обладать противовоспалительными и антибактериальными свойствами, стимулировать процессы регенерации пораженной слизистой оболочки и не оказывать раздражающего действия.

Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе заболевания рекомендуют комплексное лечение, заключающее применение ингибиторов протеолиза. Для местной обработки применяют аппликации (по 15-20 мин через 4 ч) следующих смесей: 1) 5000 ЕД трасилола, 300- 500 ЕД гепарина 2,5 мг гидрокортизона, 1 мл 1% раствора новокаина; 2) 2000 ЕД контрикала растворенного в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, 500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора новокаина. Предварительно проводят антисептическую обработку и удаляют некротические ткани.

В остром периоде заболевания рекомендуют применение протеолитических ферментов в 0,5% растворе новокаина, сока коланхоэ, 1% раствора мефенамина натрия, 1% раствора этония. Эффективно использование лекарственных препаратов в виде аэрозолей.

Для стимуляции эпителизации афтозных элементов целесообразно назначать растворы цитраля, галаскорбина, витаминов С и Р. Кроме того, рекомендуют ряд готовых лекарственных препаратов: аэрозоль триметазол, мазь с прополисом, мазь, содержащую сок коланхоэ, каротолин, 0,3% раствор уснината натрия в пихтовом масле. Перед применением триметазола полость рта следует ополаскивать физиологическим раствором хлорида натрия или теплой водой. Смазывания и орошения производят 3-4 раза в день после еды. Хорошее терапевтическое действие оказывают кортикостероидные мази, которые часто абортируют развитие афт.

Прогноз рецидивирующего афтозного стоматита благоприятный. Профилактика в основном заключается в выявлении и лечении патологии желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем и др., а также устранение очагов хронической инфекции, в том числе в полости рта. Важен систематический уход за полостью рта. Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, а также диеты.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стоматита хронического рецидивирующего афтозного, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Что вызывает рецидив афтозного стоматита

Встречается чаще у детей старше 4 лет.

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают причиной заболевания L-формы стрептококков, другие являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные факторы.

Ранее обсуждалось возникновение хронического рецидивирующего афтозного стоматита как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны исследования В. С. Куликова, подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

В настоящее время большинство ученых склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит характеризуется пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фарингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижением количества Т-хелперов.

Тяжесть и длительность заболевания соответствуют выраженности сенсибилизации организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С3, С4 и повышение фракций С5).

На фоне ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного IgAв ротовой жидкости.

Также в патогенезе хронического рецидивирующего афтозного стоматита важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности слизистой оболочки рта детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, выявляют большое количество стрептококков (Str.

/nutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено, что слизистая оболочка рта способна депонировать антигены. У детей, больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта.

Симптомыхронического рецидивирующего афтозного стоматита. Существует две клинические формы заболевания:

  1. легкая;

  2. тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты – афтоз Сеттона).

Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 ч приподнимается над окружающей слизистую оболочку рта.

Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибринозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, а черз еще 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

Периодичность появления афт при хроническомрецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка и др.

Факторами, провоцирующими обострения, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

Клинические исследования показали, что на протяжении первых 3 лет хронический рецидивирующий афтозный стоматит протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-болезней и др.

Афты Сеттона.

Разновидности клинического течения:

  1. элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;

  2. на слизистой оболочке рта образуются глубокие, кратероо-бразные резко болезненные язвы, имеющие длительной срок эпителизации (25-30 сут). Обострение заболевания возникает 5-6 раз в год;

  3. на слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25-35 сут.

Предлагаем ознакомиться:  Как ставят брекеты и пластины для выравнивания зубов детям

Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое.У ряда больных детей афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в боль шом количестве.

У больных детей ухудшается общее состояние: отмечается повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита, возникает. регионарный лимфаденит.

Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки рта, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фиброзным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, сама афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и углубляется.

От фруктов и овощей можно «загореть

Язвы эпителизируются медленно – до 1,5-2 мес. После их заживления остаются грубые соединительнотканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии.

Лечение. Общее – начинается с обследования больного ребенка у других специалистов.

Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

  1. иммунокоррекция – тимоген, левамизол (декарис), гистоглобулин;

  2. метаболические средства – пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, витамин В12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболической коррекции с интервалом в 6 мес;

  3. рефлексотерапия, седативная терапия;

  4. лечение сопутствующих соматических заболеваний;

  5. соблюдение строгой диеты.

В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей.

Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно Эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещества, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии.

Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета – ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных заболеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болезней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей.

Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивается период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гамма-глобулином, декарисом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.

Местное лечение:

  1. санация полости рта;

  2. обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);

  3. протеолитические ферменты (трипсин, химиотрипсин и др.);

  4. кератопластики (растворы А, Е, кератолин, линетол и др.).

Любой тип стоматита сам по себе болезненный. Ситуация ухудшается, если после лечения недуг повторяется снова и снова. По словам опытных врачей, главной причиной являются сниженный иммунитет, стрессы на работе и дома, тревожная психика, хронические болезни пищеварительного тракта. После чего происходит хронизация рецидивирующего афтозного стоматита?

  1. Если недавно была перенесена герпетическая болезнь.
  2. Анализы выявили сопутствующие бактериальные инфекции.
  3. Больной страдает аллергией.
  4. Наследственный фактор.
  5.  лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматитаПри неправильном питании, если пациент длительное время придерживается строгой диеты, использует слабительные лекарства. Следствием таких экспериментов становится нехватка витаминов и микроэлементов.
  6. Переживают хронический рецидивирующий афтозный стоматит ВИЧ-инфицированные.
  7. Чтобы не соприкоснуться с болезнью ротовой полости, необходимо следить за целостностью тканей неба, не допускать травм.
  8. Обходите стороной стрессы.
  9. Свою лепту в появление серьезного заболевания вносит плохая экология.
  10. Использование в целях гигиены средств, в которых присутствует лаурилсульфат натрия.

Вспышка активности возбудителя

Хронический стоматит афтозной разновидности возникает из острой формы, о которой мы рассказали в статьях «Лечение афтозного стоматита у взрослых» и «Лечение афтозного стоматита у детей».

Пузырьковая язва на десне

Пузырьковая язва на десне

Рецидив заболевания может проявиться из-за очередной вспышки активности возбудителя: болезнетворных бактерий или микробов. Обычно это происходит в период ослабления иммунитета. На снижение защиты организма влияют:

  • недостаток или избыток витаминов, минеральных веществ;
  • стрессы, продолжительная депрессия;
  • плохая экология, радиация;
  • плохое питание;
  • инфекционные или вирусные заболевания;
  • патологии внутренних органов;
  • нарушения в работе систем организма.

На очередное обострение хронического афтозного стоматита может повлиять внезапное увеличение количества патогенных бактерий во рту. Например, из-за стойкого зубного налета или камня, развития других заболеваний в ротовой полости или дыхательных путях: кариеса, гингивита, ангины, отита, гайморита.

Что такое Стоматит хронический рецидивирующий афтозный –

Об афтозном стоматите свидетельствуют такие симптомы:

  • повышенная температура тела – отмечается на тяжелой и средней стадии развития недуга;
  • слабость, вялость;
  • жжение во рту, смена настроения, плохой аппетит и бессонница;
  • увеличенные лимфатические узлы, указывающие на сильный воспалительный процесс;
  • язвы с налетом на поверхности;
  • плохой запах изо рта.

Образованию афты предшествует пятно розового или белого оттенка. Проходит 5 часов – и ткань отекает, налет снять невозможно. Афты покрывают не только слизистую неба, но и боковую сторону языка, губы, щеки изнутри.

Чтобы выйти из болезненного состояния, нужно провести лечение. Занимает оно не менее 4-х недель. Иногда после излечивания язв остаются рубцы.

  • Фибринозная – болеют чаще девочки и женщины возрастом от 10 до 30 лет. После острой формы с периодичностью раз в несколько месяцев происходят рецидивы. Заболевание начинается с увеличения регионарных лимфоузлов, повышения температуры тела на 0.5-1°С, отека языка и слизистой оболочки рта с потерей чувствительности.
    Затем образуются множественные узелки и поражаются слюнные железы. Их паренхима уплотняется, железа увеличивается в размере. Выводной проток расширен и резко очерчен.
    Возникают болезненные язвы диаметром от 2-3 мм до 1 см. Количество варьирует от нескольких штук до десятков, в тяжелых случаях – сотен. Спустя 1-2 недели поражения эпителизируются с образованием малозаметных рубцов.

  • Некротический периаденит (афты Сеттона) – начало сходное с фибринозной формой, поражаются преимущественно женщины. Болезнь протекает длительно, периоды ремиссии сменяются обострением. На слизистой образуются глубокие деформирующие поражения, покрывающиеся рубцами. Полной ремиссии нет, на слизистых постоянно присутствуют дефекты. Размеры варьируют от 1 см и больше. Продолжительность острого периода 1-2 месяца. В некротический периаденит иногда переходит фиброзная форма болезни.

  • Болезнь Бехчета – чаще страдают мужчины, вызывается аутоиммунным поражением сосудов. Помимо ротовой полости страдают глаза, гениталии, сердечно-сосудистая система, нервная система, кожа и суставы. Появлению язв во рту предшествует длительное повышение температуры на 0.5-1°С, боль в мышцах, снижение веса, слабость и постоянные ангины. Язвы заживают на протяжении 1-3 недель. Болезнь Бехчета не вылечивается полностью, терапия направлена на достижение длительной ремиссии.

  • Герпетиформная – чаще страдают женщины, поражения остаются во рту на несколько лет. Начинается с образования мелких болезненных язвочек, которые впоследствии увеличиваются и генерализуются, покрывая большую площадь.

Афты Сеттона.

По степени тяжести хронический стоматит афтозной разновидности может иметь три формы: легкую, среднюю или тяжелую. Симптомы заболевания зависят от ее формы.

Так, при легкой форме в любом месте слизистой рта появляются 1-2 афты. Афта – это округлая эрозия, покрытая серо-желтым налетом или пузырьковая язва, окруженная ярко-красным воспаленным ободком. Размер афты может варьироваться от 1 до 10 миллиметров.

Образование дефектов приносит легкие боли при соприкосновении. При своевременном лечении афты заживают через 7-10 дней. Легкая форма может сопровождаться запорами и метеоризмом – избыточным скоплением газов в кишечнике. Легкая форма ХРАС возникает раз в 1-2 года.

Тяжелая форма заболевания характеризуется множественными афтозными образованиями, покрывающими какие угодно участки слизистой поверхности рта. Поврежденные области сильно краснеют, иногда кровоточат. Заживление дефектов может продолжаться около 3-4 недель.

Резкие острые боли сопровождают каждый прием пищи или разговор. Возможно увеличение температуры тела до 37,2-38 градусов, приносящее головную и суставную боль, общую слабость, озноб. Систематические запоры сопровождаются метеоризмом, болезненными ощущениями в животе, и чередуются с поносом.

Аллергия и наследственность

Цикличные обострения хронического стоматита афтозной формы могут стать последствием аллергической реакции. Аллергия может возникать на продукты питания, пыль, растения, животных, гигиенические средства для ухода за полостью рта, лекарственные средства, паразитов: гельминтов, клещей.

Продукты жизнедеятельности бактерий и микробов также могут вызывать аллергию, а с ней и признаки заболевания. Не исключены проявления перекрестной аллергической реакции. В таком случае защита организма принимает клетки слизистой поверхности рта за клетки возбудителя стоматита, уничтожая и те, и другие.

Округлая эрозия

Округлая эрозия

Причиной развития хронического стоматита афтозной разновидности может стать генетическая предрасположенность. Если заболевание проявилось у родителей или близких родственников, оно может передаться по наследству.

Клиническая картина средней формы

Средняя форма заболевания сопровождается формированием от 2 до 5 афт. Они заживают около 2-3 недель. Легкие боли сменяются резкими, острыми болезненными ощущениями. Область слизистой вокруг дефектов заметно отекает, уровень слюноотделения увеличивается, вкус во рту становится неприятным.

Язва на нижней губе

Язва на нижней губе

Лимфатические узлы под челюстью заметно увеличиваются. При прощупывании ощущается их подвижность и болезненность. К запору и метеоризму добавляется покалывающая боль в животе, в районе пупка. Может пропадать аппетит. Средняя форма ХРАС возникает до 2 раз в год.

Что вызывает рецидив афтозного стоматита

Гландулярный подвид характеризуется формированием афт на протоках малых слюнных желез. Это приводит к снижению их функциональности и, как следствие, к пересыханию слизистой рта и ухудшению течения стоматита.

При рубцующемся подвиде воспалительные очаги углубляются в слизистые ткани поверхности рта. Заживление афт длится около месяца, после чего на слизистой оболочке остаются рубцы.

Деформирующий подвид является прогрессией рубцующегося. При продолжительном восстановлении пострадавших областей происходит деформация слизистой, приводящая к изменению ее рельефа. Регенерация дефектов может достигать 2-3 месяцев.

Чем лечить афтозный стоматит

Лечение рецидивирующего воспаления во рту с язвами осуществляется с учетом тяжести болезни, возраста больного и сопутствующих недугов, указанных в амбулаторной карте пациента. Лечение призвано уменьшить симптоматику и повысить иммунитет. Положительный прогноз – восстановление защитных сил с будущим уничтожением вируса.

Не помешает наладить микрофлору кишечника при помощи Лактовит Форте и Бифиформ. Показаны витаминные комплексы и иммуномодуляторы. Хотя по поводу приема последних врачи советуют сначала сдать иммунограмму.

Лечебные мероприятия в отношении афтозного стоматита входят в такой список:

  • растворы и мази, уничтожающие бактерии, с антисептическим аффектом;
  • анальгезия слизистой с помощью 5%-ной анестезиновой эмульсии и топик-анестетика;
  • аппликации энзимов, расщепляющих микробы, скопившиеся в налете;
  • обработка воспаленных областей противобактериальными препаратами;
  • кератопластические лекарства;
  • использование антигистаминных препаратов;
  • потребление Аскорбиновой кислоты, Рибофлавина, Пиридоксина, никотиновой кислоты и витаминов группы В;
  • терапия Левамизолом и Тимогеном, которые вводят внутримышечно;
  • прикладывание коллагеновых пленок с кортикостероидами и анестетиками (закрепляясь поверх афты, пленка снимает воспаление и не дает развиться аллергии, снимать пленку не нужно, в течение 45 минут она растворится самостоятельно);
  • эффективная физиотерапия;
  • лазеротерапия.

Профилактика

Чтобы продлить стадию ремиссии, больным необходимо придерживаться таких правил:

  1. Посещать стоматолога в плановом порядке, не реже 2-х раз в год, даже если болезнь не дает о себе знать.
  2. Оздоровительные процедуры ротовой полости и лечение больных зубов от 2 раз в год.
  3. Здоровое питание.
  4. Оздоровление в условиях санатория.
  5. Занятия спортом.
  6. Посещение психолога.
  7. Мойте руки перед едой, после посещения уборной и прогулки. Очищайте от грязи компьютерную клавиатуру и пульт от телевизора.

Специфическая профилактика не разработана.

Для предотвращения болезни следует:

  • Соблюдать здоровый образ жизни и избегать стрессов.
  • Своевременно лечить повреждения слизистой оболочки рта и болезни внутренних органов.
  • После каждого приема пищи чистить зубы и 2 раза в год делать профессиональную чистку ротовой полости.
  • Для профилактики хронического рецидивирующего афтозного стоматита у детей с неблагоприятной наследственностью следует каждые 3-4 месяца проходить осмотр у стоматолога.

Что такое Стоматит хронический рецидивирующий афтозный

  • Патогенными бактериями и вирусами.
  • Аутоиммунными реакциями.
  • Гиперсенсибилизацией и аллергиями на фоне менструации, заболеваний пищеварительной системы и эндокринных желез.
  • Снижением иммунитета.
  • Стрессы и загрязненность окружающей среды.
  • Расстройства нервной системы.
  • Дефицит витаминов.
  • Перенесенная химиотерапия.
  • Тяжелые заболевания внутренних органов.
  • Контакт с сильными аллергенами.
  • Повреждения слизистой оболочки ротовой полости.
  • Афтозный стоматит в анамнезе у родителей.

Заболевание начинается со снижения иммунологической реактивности и ослабления неспецифической резистентности, вызываемых воздействием провоцирующих факторов. Снижается количество и активность Т-лимфоцитов и Т-хелперов, повышается популяция Т-супрессоров.

Одновременно со снижением общей фагоцитарной функции лейкоцитов усиливается их воздействие на отдельные виды стрептококков. Эти бактерии имеют антигенный состав, сходный с клетками слизистой оболочки ротовой полости, что приводит к развитию аутоиммунных поражений.

Снижается неспецифическая резистентность слизистой оболочки, во рту повышается содержание высоковирулентной микрофлоры. В слюне снижается концентрация лизоцима, сывороточных иммуноглобулинов типа А.

С увеличением количества бактерий и патологических антител прогрессирует сенсибилизация. Усиливается частота реакций гиперчувствительности, приводящих к рецидивам. При наследственной предрасположенности у пациентов нарушен механизм распознавания «свой-чужой».

Лечение хронического афтозного стоматита у детей и взрослых направлено на нормализацию фагоцитарной активности лейкоцитов, содержания секреторных антител и количества микробов в слюне. Учитывается интенсивность развития клинической картины, сопутствующие болезни, результаты исследований и возраст пациента. Применяются местные и системные препараты.

Местная терапия:

  • Профессиональная чистка ротовой полости и лечение сопутствующих стоматологических патологий.
  • Обработка поражений анестетиками – 2% растворами ультракаина и лидокаина, 5% промекаиновой мазью, раствором септанеста, 2% лидокаиновым гелем.
  • Аппликации трипсина, хемотрипсина и лизоамидазы для растворения налета и снятия омертвевших тканей.
  • Полоскания ротовой полости растворами антисептиков и анестетиков – 0.02% фурацилин, 0.05% хлоргексидин, Тантум-Верде.
  • Введение под афты смеси анестетиков (новокаин, лидокаин), противовоспалительных (гидрокортизон, метилпреднизолон) и ускоряющих заживление (хонсурид) препаратов. Снижается интенсивность воспаления и боли, укоряется эпителизация поражений.

Общая терапия

  • Гипоаллергенная витаминизированная диета с отказом от алкоголя, острой, соленой и грубой пищи.
  • Антиаллергенные препараты – диазолин, сурастин, цетрин, инфузии кальция хлорида, тиосульфата натрия.
  • Витамин U для ускорения заживления дефектов.
  • Иммуностимуляторы – индукторы интерферона (циклоферон), стимуляторы работы тимуса (левамизол, тимоген), иммунофан, гистаглобулин.
  • В тяжелых случаях назначают кортикостероидные гормоны – дексаметазон, метилпреднизолон. Стартовая суточная доза 20 мг со снижением до 5 мг.
  • При стрессах и сильном беспокойстве у детей применяются успокоительные препараты – экстракт валерианы, персен.
  • Для очистки крови от продуктов распада, патологических клеток и антител проводят плазмоферез.
  • Назначают живые культуры бифидобактерий и молочнокислые продукты для нормализации микрофлоры кишечника.
  • Каждые 3 месяца проводят комплексную витаминотерапию.
  • Высокую эффективность показал экспериментальный метод лечения гелий-неоновым лазером.

Афты Сеттона.

лючевой фермент микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), позволяющей микробу быстро размножаться, может стать «золотой мишенью» для новых противотуберкулезных препаратов. Так считают ученые, только что опубликовавшие статью в журнале Microbiology.

Получасовая прогулка защищает от множества болезней, включая рак

сего полчаса, ежедневно потраченные на прогулку, могут сократить риск возникновения двух десятков заболеваний. Как пишет The Daily Mail, к такому выводу пришли британские ученые, рассмотрев результаты 40 исследований, сделанных за последние четыре года.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит имеет пять подвидов: фиброзный, некротический, гландулярный, рубцующийся, деформирующий.

Самым легким принято считать фиброзный подвид. Характеризуется формированием 1-5 афт, покрытых белым фиброзным налетом. Они заживают в течение 10 дней.

Афта образовалась на языке

Афта образовалась на языке

При некротическом подвиде в воспалительном очаге происходит отмирание тканей слизистой. Афты покрываются сероватым налетом. Регенерация дефектов длится около 3 недель.

Постановка диагноза

Чтобы определить истинную причину проявления хронического стоматита афтозной разновидности, необходимо обратиться к стоматологу или терапевту. Лечение детей проводит педиатр.

Доктор опросит больного (или его родителей), исследует пострадавшие участки слизистой оболочки рта. Если у пациента уже случалась рецидивы заболевания, врач должен ознакомиться с его историей болезни, и записать туда новые данные: какими симптомами сопровождается очередной повтор, какие еще имеются патологии на данный момент.

Непростая ситуация

Лечить хронический стоматит афтозной формы – задача не из легких. Поздно начавшаяся или неправильно подобранная терапия способна уменьшить промежуток времени между рецидивами. Это чревато ухудшением самочувствия и развитием других патологий, вплоть до сепсиса и дальнейшего летального исхода.

Лечить стоматит афтозной формы – задача не из легких

Лечить стоматит афтозной формы – задача не из легких

В первую очередь необходимо избавиться от сопутствующих ХРАС заболеваний: зубных, ротовых, кожных, соматических, инфекционных, вирусных. Обязательна консультация аллерголога и сдача положенных анализов для выявления аллергии.

Предлагаем ознакомиться:  Изо рта неприятный запах

Терапия местного назначения

Местное лечение направлено на ликвидацию возбудителя и неприятной симптоматики, восстановление пострадавшей поверхности слизистой рта. Использовать любое лекарство можно только с разрешения врача.

Сначала проводится обезболивание воспаленных тканей. Для этого утром и перед сном проводят десятиминутные аппликации анестетиками. Подойдут 2% растворы новокаина или лидокаина, 4% раствор или 5% мазь пиромекаина.

Любой анестетик можно дополнить протеолитическим ферментом: трипсином, рибонуклеазой, химотрипсином, лизоцимом. Фермент удалит отмершие клетки, остановит разрушение тканей слизистой оболочки рта и ускорит их заживление. Его использование особенно эффективно при глубоких афтах.

Чтобы предупредить дополнительное раздражение слизистой рта, пациент должен сесть на специальную диету. В статье «Что можно есть при стоматите» мы рассказали, как правильно питаться при развитии заболевания. Советы подойдут и для хронического стоматита афтозной формы.

Чтобы снизить чувствительность организма к любым аллергенам, проводится десенсибилизирующее лечение с применением антигистаминных препаратов: «Тавегил», «Супрастин», «Диазолин», «Фенкарол». В день достаточно 2 таблеток средства.

Фенкарол

Фенкарол

осле идентификации новых белков, играющих важнейшую роль в жизни клетки, ученые из Германии и Великобритании сообщили о новых возможностях в области адресного лечения рака.

Научные коллективы из Центра молекулярной биологии (Centre for Molecular
Biology) Университета Гейдельберга (University of Heidelberg) в Германии и
Университета Лестера (University of Leicester) в Великобритании опубликовали
свою работу на сайте журнала Nature Cell Biology.

«Наше исследование дает новую и важную информацию о ключевом процессе в делении
клетки. Эта работа предполагает новые подходы к адресной терапии рака», –
говорит профессор Эльмар Шибель (Elmar Schiebel), руководивший группой из
Университета Гейдельберга.

«Это захватывающая разработка, открывающая новые пути подавления характерного
для рака нерегулируемого клеточного деления, и мы уже работаем над дальнейшим
развитием этой темы с коллегами из Ньюкасла и Лондона», – комментирует
руководитель английских ученых профессор Эндрю Фрай (Andrew Fry).

К потенциальной возможности прорыва в области адресного лечения рака ученых
привели исследования процессов деления клетки. «При делении клетки должно
произойти точное разделение ее генетического материала с помощью структуры,
называемой митотическим веретеном.

Полюса веретена образуются двумя структурами, называемыми центросомами, которые
обычно находятся в клетке в непосредственной близости друг от друга. Но когда
клетка начинает делиться, центросомы перемещаются к ее противоположным концам.

«Мы идентифицировали новые белки, контролирующие разделение центросом, а также
оценили их относительный вклад по отношению к другим ранее описанным
регуляторам. Важно отметить, что эта работа предлагает новые захватывающие
подходы к адресному лечению заболеваний, характеризующихся разрегулированием
клеточного деления, таких как рак, так как ингибиторы разделения центросом могут
предотвращать неконтролируемую клеточную пролиферацию», – продолжает Фрай.

Ученые уже занимаются разработкой ингибиторов вновь открытых регуляторов
разделения центросом, сотрудничая с Институтом исследований рака (Institute of
Cancer Research) в Лондоне и Северным институтом исследований рака (Northern
Institute for Cancer Research) Университета Ньюкасла (University of Newcastle).

Мишень противораковых препаратов может быть использована в лечении туберкулезалючевой фермент микобактерии туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis), позволяющей микробу быстро размножаться, может стать «золотой мишенью» для новых противотуберкулезных препаратов. Так считают ученые, только что опубликовавшие статью в журнале Microbiology.

Аналог этого фермента в организме человека является мишенью некоторых
антиканцерогенных и иммуносупрессивных препаратов. Ученые Университета
Бирмингема (University of Birmingham) показали, что подавление этого фермента в
микобактериях туберкулеза убивает клетки бактерий.

Фермент IMPDH имеет решающее значение для выживания как бактериальных клеток,
так и клеток организма человека. Он участвует в первом этапе синтеза гуаниновых
нуклеотидов – строительного материала ДНК, а также во многих других процессах,
позволяющих клетке жить и функционировать.

Исследователи определили три гена M. tuberculosis, кодирующие IMPDH, а затем
просканировали серию из 16 химических соединений, которые в той или иной степени
могут вмешиваться в его работу. Из 16 соединений дифенил-мочевины (DPU) 3 были
способны ингибировать IMPDH более чем на 90 процентов, убивая клетки M.
tuberculosis.

Руководитель проекта профессор Гурдьял Бесра (Gurdyal Besra) объясняет, почему
фермент IMPDH является перспективной мишенью для лечения туберкулеза. «IMPDH
имеет большое значение для быстрого размножения клеток, что является одной из
характеристик бактериальной инфекции, а также рака.

IMPDH используется в
качестве мишени для некоторых противораковых препаратов, так как блокирование
фермента может предотвратить пролиферацию раковых клеток и вызвать их гибель.
Наши данные показывают, что подавление бактериального аналога IMPDH является
стратегией, которая может быть использована в противотуберкулезных препаратах»,
– говорит ученый.

«Протестированные нами DPU-соединения обладают избирательной
активностью против микобактерий, что означает, что любое основанное на них
будущее лекарство будет специфическим и не сможет оказать отрицательного влияния
на клетки человека».

Каждый год выявляется 9 миллионов больных туберкулезом с увеличивающимся
количеством случаев с множественной (MDR) и широкой лекарственной
резистентностью (XDR). «В условиях растущей устойчивости к существующим в
настоящее время препаратам мы отчаянно нуждаемся в новых эффективных и
безопасных средствах», – подчеркивает Бесра.

«Мы выявляем потенциал до сих пор
не использованной мишени, что может привести к синтезу нового
противотуберкулезного препарата, и наши результаты на сегодняшний день можно
назвать весьма обнадеживающими».

Динамические изменения кислородзависимой функции нейтрофилов
при моделированном спаечном процессе брюшиныВ.А.Липатов, М.С.Гомон, А.Л.Локтионов, А.В.Беседин, И.Л.ЛоктионоваКурский государственный медицинский университетКафедра оперативной хирургии и топографической анатомииКафедра анатомии человекаКафедра биохимииКафедра микробиологииПо поводу спаечной болезни брюшины (СББ) ежегодно в хирургических отделениях
лечится 1% прооперированных ранее больных, кишечная непроходимость развивается у
50-75% пациентов со СББ, ее консервативное лечение малоэффективно.

После
операций по поводу спаек брюшной полости рецидивы заболевания составляют 32–71%,
летальность при спаечной кишечной непроходимости колеблется в пределах 13–55%,
надежные средства профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной
полости (СПБП) до настоящего времени находятся на стадии разработки [2, 4, 7,
11, 12].

Большинство авторов едины во мнении, что основным этиопатогенетическим фактором
заболевания является повреждение мезотелия брюшины и воспаление с преобладанием
его пролиферативной фазы [1, 8, 13].

Многие хирургические заболевания сопровождаются выраженными изменениями в
иммунной системе, характеризующимися как состояние вторичного иммунодефицита.
Этому способствует комплекс патологических факторов основного заболевания,
стресс, обезболивание, операционная травма [6].

Исследование иммунного статуса и
попытки его коррекции у больных хирургического профиля показали, что применение
иммуномодуляторов в комплексе современных методов лечения способствует
ликвидации послеоперационных осложнений, ускоряет заживление тканей, уменьшает
время реабилитации больных после операции [9].

Стоматологические статьи

Ведущую роль в индукции воспаления играют полиморфно-ядерные лейкоциты. Они
мигрируют из кровотока в ткани и выполняют свои защитные функции. Продукты
стимулированных нейтрофилов влияют на активность макрофагов, лимфоцитов,
тромбоцитов;

вызывают дегрануляцию тучных клеток; активируют системы
комплемента, свертывания крови, фибринолиза в зоне травматического повреждения
брюшины [3, 10]. В современной литературе нет однозначных данных о состоянии
иммунитета и факторов неспецифической резистентности при СББ.

Исходя из этого, целью нашего исследования явилось изучение динамических
изменений факторов неспецифической резистентности организма при
экспериментальном СПБП.Эксперименты проводили на здоровых половозрелых крысах-самцах линии Вистар,
массой 250-300 г, содержащихся на стандартном пищевом и питьевом рационе в
условиях вивария КГМУ.

Исследования выполняли с соблюдением принципов,
изложенных в Конвенции по защите позвоночных животных, используемых для
экспериментальных и других целей (г. Страсбург, Франция, 1986). В стерильных условиях под рометаровым наркозом проводилось моделирование СПБП.

После срединного лапаротомного разреза выполнялось гидравлическое препарирование
брюшины вентральной стенки с последующим ее иссечением на площади 1 х 1 см,
отступя 1 см от края срединной раны.

Слепая кишка подвергалась скарификации на
всей поверхности до появления «кровавой росы».Животные выводились из эксперимента путем передозировки наркоза на 3, 7 и 14
сутки. Оценивались морфологические изменения в брюшной полости с использованием
визуально-описательного метода и оценкой выраженности СПБП методом
семантического дифференциала.

Список водительских медкомиссий

Органы, вовлеченные в СПБП изымались из трупов,
фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина с последующим изготовлением
парафиновых срезов и их окраской гематоксилин-эозином, пикро-сириус-ред и по
Маллори.

Кислородозависимую активность нейтрофилов определяли по реакции восстановления
нитросинего тетразолия. НСТ-тест основан на поглощении фагоцитами нитросинего
тетразолия из среды и последующим его восстановлением внутри клетки до
диформазана.

Реакция с интактными нейтрофилами характеризует степень
«функционального раздражения» этих клеток in vivo (НСТ-тест спонтанный);
показатели НСТ-теста у нейтрофилов, стимулированных in vitro зимозаном,
опсонизированным и неопсонизированным, можно рассматривать как критерий
активности при напряжении их кислородозависимой функций (НСТ-тест
стимулированный н/з и о/з).

Индекс стимуляции нейтрофилов на все виды зимозана (КАо,
КАн, КО): отношение диформазан-позитивных клеток в стимулированной реакции к
диформазан-позитивным клеткам в спонтанной реакции НСТ-теста [5].

Во всех случаях на всех сроках деформированная слепая кишка была фиксирована
плоскостной спайкой к вентральной стенке в месте ее десерозирования. У некоторых
животных в СПБП вовлекались петли кишечника, сальник и другие мобильные органы
брюшной полости.

Выраженность СПБП на 3 сутки составила 2,35±0,22 балла, на 7
сутки произошло незначительное, но статистически достоверное уменьшение его
выраженности (p{amp}lt;0,05) до 2,09±0,14 баллов. К 14 суткам выраженность
спайкообразования также имела тенденцию к снижению (1,87±0,16 баллов), однако,
это не носило статистически достоверного характера.

При гистологическом
исследовании выявлены динамические изменения созревающей волокнистой
соединительной ткани с явлениями затухания инфильтративных процессов и
прогрессирующим неоангиогенезом.На 3-и сутки после воспроизведения СПБП наблюдалось снижение спонтанного
НСТ-теста, что косвенно свидетельствовало о присутствии в периферическом русле
небольшого абсолютного количества клеток, которое обусловлено массивной их
миграцией в очаг воспаления.

К 7-м суткам наблюдалось стихание воспалительного
процесса, соответственно снижение миграции нейтрофилов. Кроме того, в результате
компенсаторной мобилизации костного мозга, в периферическом русле повышается
количество полиморфноядерных лейкоцитов, в связи, с чем наблюдалось повышение
кислородозависимой активности в спонтанном НСТ-тесте, нормализация которого
происходло к 14 дню после моделирования СПБП.

В стимулированном НСТ-тесте неопсонизированным зимозаном на 3-и сутки после
операции наблюдалось его снижение. К 7 дню эксперимента – он не отличался от
показателей здоровых животных, а к 14 суткам, вновь снижался.

С зубным налетом будут бороться нанороботы

Несмотря на такую
динамику, обращает на себя внимание тот факт, что на 7 и 14 сутки резерв
клеточной активности (КАн) в ответ на неопсонизированный зимозан прогрессирующе
снижался. Это объясняется наличием в крови юных, функционально незрелых
полиморфноядерных лейкоцитов, не способных адекватно отвечать на стимуляцию.

Формальное исследование НСТ-теста стимулированного опсонизированным зимозаном
показало его снижение на 3, 7 и 14 сутки после моделирования СПБП, но при
анализе резерва клеточной активности на опсонизированный зимозан (КАо),
оказалось, что изменения были такими же как и при стимуляции неопсонизированным
зимозаном.

Дискретная способность клеток отвечать на различные стимулы (КО) изменялась
закономерно: 3-и сутки после моделирования – не изменялась, так как в
кровеносном русле присутствовали зрелые нейтрофилы, к 7 дню эксперимента
отмечался выраженный «провал», что обусловлено наличием незрелых лейкоцитов, а к
14 суткам – вновь стабилизировалась.

Достоверной корреляционной зависимости между выраженностью СПБП и изменениями
показателей кислород зависимой функции нами не выявлено.Таким образом, на третьи сутки после моделирования СПБП в периферической крови
отмечается выраженное снижение кислородозависимой активности нейтрофилов, за
исключением коэффициентов активации, которые повышались или были такими же как и
у здоровых животных, что вероятно, связано с массивной миграцией клеток в очаг
воспаления, присутствием в кровеносном русле зрелых нейтрофилов, повышением
резерва клеточной активности.

К седьмым суткам наблюдается истощение резерва
кислородозависимой клеточной активности, что обусловлено компенсаторной
активацией костного мозга и появлением в крови юных, функционально незрелых
нейтрофилов.

На четырнадцатые сутки происходит частичная нормализация
кислородозависимой активности полиморфноядерных лейкоцитов, что связано со
стиханием воспалительных процессов в брюшной полости.Следовательно, при СПБП на разных сроках после его моделирования отмечаются
динамические изменения показателей иммунологической реактивности, в частности
кислород зависимой функции нейтрофилов.

В связи с этим, перспективным
направлением при разработке антиадгезивных профилактических средств можно
считать использование местной и резорбтивной иммунокоррегирующей терапии, а
также углубленное изучение закономерностей иммунопатогенеза СББ.

Список литературы.1. Анцупова, В.С. Новые подходы к диагностике и профилактике спаечного процесса
[Текст] / В.С. Анцупова, И.А. Шманева, О.В. Колчева // Материалы IV
Всероссийской университетской научно – практической конференции молодых ученых
по медицине 12-13 мая 2005 г. – Тула, 2005. – С. 218-219.2. Воробьев, А.А.

Плавающие ворсинки перед глазами, что это?

Профилактика спаечной болезни брюшной полости / А.А. Воробьев,
А.Г. Бебуришвили, Е.Е. Писарева // Хирургия. – 1998. – N 2. – С. 65-86.3. Долгушин, И.И. Роль нейтрофилов в регуляции иммунной реактивности и
репаративных реакций поврежденной ткани / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В.

Чукичев // Вестн. Рос. Ак. наук. – 2000. – №2. – С. 14-19.4. Женчевский, Р.А. Спаечная болезнь / Р.А. Женчевский. – М.: Медицина, 1989. –
186 с.5. Зинкин, В. Ю., Годков М. А. Способ количественной оценки кислородзависимого
метаболизма нейтрофильных гранулоцитов человека.

// Клиническая лабораторная
диагностика, -№1, 2004, -С. 26.6. Конопля, А.И., Кирсанова Е.В., Нестеренко С.Н., Сумин С.А. Влияние препарата
«берлитион®300ед» на отдельные показатели цитокинового статуса в эксперименте in
vitro / Современные проблемы науки и образования, -№ 2, 2005, -С. 53-55.7. Кургузов, О.П.

Профилактика спаечной болезни / О.П. Кургузов, Н.А. Кузнецов,
Е.Г. Артюхина // Хирургия. – 1990. – N 10. – С. 153-159.8. Осипов, В.И. Патогенетическое лечение и профилактика спаечной болезни органов
брюшной полости: Автореф. дис… д–ра мед. наук / В.И. Осипов.

– Саратов, 1994.
– 19 с.9. Парахонский, А.П. Иммунный дисбаланс при опухолевых заболеваниях и его
коррекция. Материалы Международного конгресса «Иммунитет и болезни: от теории к
терапии», 2005, -С. 251-258.10. Тотолян, А.А.

Клетки иммунной системы [Текст] / А.А. Тотолян, И.С. Фрейдлин.
– СПб.: Наука, 2000. – 231 с.11. Филенко, Б.П. Возможности профилактики и лечения острой спаечной кишечной
непроходимости: Автореф. дис… д–ра мед. наук / Б.П. Филенко. – М., – 2000. – 298
с.12.

Peritoneal adhesions: etiology, pathophysiology, and clinical significance//
Digestive Surgery. – 2001. – №18. – Р. 260-273.13. Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation / J. Thompson
// Digestive Surgery. – 1998. – Vol. 15, – N 2. – P. 153-157.

—————————В.А.Липатов, М.С.Гомон, А.Л.Локтионов, А.В.Беседин, И.Л.Локтионова. Динамические
изменения кислородзависимой функции нейтрофилов при моделированном спаечном
процессе брюшной полости.

/ Материалы I Всероссийской конференции молодых
ученых-медиков, организованной Воронежской государственной медицинской академией
и Курским государственным медицинским университетом / под ред. профессора Е.И.
Есауленко и профессора А.И. Лазарева. – Воронеж, 2007. Т. 2 –С. 207-212.

Антисептическая обработка

Для уничтожения микроорганизмов назначается антисептическая обработка ротовой полости. 3-4 раза в сутки проводятся двадцатиминутные аппликации 0,02% раствором фурацилина или этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина, 0,01% раствором «Димексида».

Хлоргексидин

Хлоргексидин

Дополнительно 3-4 раза в сутки можно делать ванночки или полоскать рот раствором «Тантум Верде». На каждый прием достаточно 15 миллилитров препарата. Лекарство не только борется с активностью микроорганизмов, но и обезболивает.

В тяжелых случаях может понадобиться антибиотик. С особенностями антибиотикотерапии можно ознакомиться в статье «Использование антибиотиков при стоматите».

Перед аппликациями или полосканиями необходимо очистить афты от налета и вредного содержимого. Это можно сделать ватным диском, смоченным в содовом растворе. Подойдет и мазь «Метрогил Дента». Она не только очистит дефекты, но и уничтожит микроорганизмы.

Средства для ускорения регенерации

Предупредить дальнейшее разрастание афт помогут кортикостероидные мази: «Преднизолон», «Белогент», «Гидрокортизон». Использовать до 3-4 раз в сутки.

Простимулировать восстановление тканей поврежденной слизистой рта при развитии ХРАС помогут мази «Солкосерил» или «Актовегин», растворы с витаминами E, A на масляной основе, масло облепихи или шиповника, лекарственные средства с прополисом. Использовать до 5-6 раз в сутки.

Ускорить регенерацию долго незаживающих афт можно с помощью хондроитинсерной кислоты, высокомолекулярного мукополисахарида. Это можно делать только по назначению доктора.

Солкосерил

Солкосерил

Эффективны коллагеновые пленки или кератопластинки, содержащие вышеперечисленные регенерирующие средства и анестетики. 1-2 раза в день из пленок делаются аппликации до полного их рассасывания. На это время афты изолированы от раздражителей, что ускоряет выздоровление.

Коррекция иммунитета и нервной системы

В лечение ХРАС входит применение препаратов, содержащих калий, кальций, железо и другие минеральные вещества. Также назначаются витаминные препараты: аскорбиновая, никотиновая или фолиевая кислоты, пиридоксин, витамины группы B, рибофлавин. Суточную дозу определяет доктор.

В тяжелых случаях могут назначить иммунокорректоры: внутримышечные уколы «Тимогена» или «Левамизола». Дозировку назначает врач.

Нормализовать работу нервной системы помогут седативные препараты: экстракты валерианы, пустырника, внутримышечные уколы сульфата магния или новокаина. Дозировку подбирает доктор.


Adblock detector