Другое        17 апреля 2019        106         0

Одонтогенные воспаления острые

1. Адгезины (обеспечивают взаимодействие с клетками хозяина).

2.
Эндотоксины (не тождественны ЛПС
грамотрицательных бактерий).

3.
Гемолизины (особенно — у M.pneumoniae).

4.
Экзотоксины (плохо изучены и известны
у немногих видов).

5.
Ферменты — фосфолипаза А, аминопептидазы,
протеазы, нейраминидаза.

Патогенез.

Микоплазмы
— мембранные паразиты и способны
адсорбироваться на различных
эукариотических клетках. Этому
способствует подвижность патогенных
микоплазм, связанная с хемотаксисом и
наличием микроворсинок.

Микоплазмы
способны тесно связываться с мембранами
эукариотической клетки, вступать в
межмембранное взаимодействие, обмениваться
мембранными компонентами (в том числе
использовать холестерин и стенолы для
построения собственных клеток), оказывать
разнообразное влияние на клетки. Коротко
остановимся на основных
эффектах действия микоплазм на различные
клетки.

10. Иммунопатологические процессы в полости рта

Одонтогенные воспаления острые

К
иммунопатологическим процессам,
протекающим в полости рта, относятся
реакции гиперчувствительности (аллергия,
гиперфункция иммунной системы),
аутоиммунные заболевания и иммунодефицитные
состояния.

Иммунопатологические
состояния могут быть врожденными,
генетически детерминированными и
приобретенными в течение жизни
индивидуума. По своему происхождению
иммунопатологические состояния
подразделяются на эндогенные, вызванные
аутоантигенами, лимфопролиферацией,
нарушениями нейрогормональной регуляции,
и экзогенные, которые формируются под
влиянием инфекционных агентов,
лекарственных препаратов и других
факторов.

10.1. Аллергии

В
полости рта встречаются все варианты
иммунной патологии. Аллергические
реакции генерализованного I
(анафилактического) и II (цитотоксического)
типа обнаруживаются в случаях
медикаментозной аллергии.

Они нередко
встречаются в хирургической стоматологии
при местном обезболивании новокаином.
Наиболее опасной формой аллергической
реакции I
типа является отек Квинке, распространяющийся
на гортань и грозящий удушьем.

Механизм
заболевания связан с реакцией антиген
— антитело, которая происходит на
мембране тучных клеток с участием
гомоцитотропных антител класса IgE и
сопровождается массивным выбросом
гистамина и гистаминоподобных веществ
в кровь.

Аллергические
реакции III типа (иммунокомплексного) на
слизистой оболочке рта связаны с
образованием иммунных комплексов. Они
могут быть вызваны либо бактериальными,
либо медикаментозными антигенами.

Данные реакции могут наблюдаться при
пародонтозе, язвенно-некротическом
гингивите, постгерпетической многоморфной
эритеме. Они приводят к некрозу,
возникающему в результате повреждения
сосудистой стенки иммунными комплексами,
которые образуются внутри сосудов и
оседают на базальной мембране.

Так,
например, при язвенно-некротическом
гингивите плазматические клетки
соединительной ткани десен вырабатывают
антитела классов IgG и IgM, которые образуют
иммунные комплексы с поступающими
микробными антигенами.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли поставить виниры без обточки зубов

Аллергические
реакции IV типа (клеточного) в полости
рта возникают под воздействием
инфекционных агентов. Классическим
примером подобных воздействий является
развитие инфекционной аллергии при
туберкулезе.

РГЗТ развивается также и
при многих других инфекциях, а также
при контактном дерматите и лекарственных
стоматитах. Часто наблюдаемые лекарственные
стоматиты связаны с широким применением
в стоматологии акриловых смол, мышьяка,
риванола, рентгеноконтрастных веществ
и антибиотиков.

С помощью кожно-аллергических
проб показано, что чужеродные вещества,
из которых изготавливают протезы,
вызывают аллергизацию в 0,5 — 5 % случаях.
В ранних стадиях язвенного гингивита
преобладает иммунное воспаление
клеточного характера при участи и
сенсибилизированных Т-лимфоцитов и
привлеченных лимфокинами макрофагов.

При
стоматитах встречаются разные типы
иммунопатологии. Они могут развиваться
на фоне сенсибилизации организма
микробными и медикаментозными аллергенами,
а также аутоаллергенами. При наличии
реакции воспаления гиперергическогo
типа и повышенной проницаемости
капилляров наблюдается преобладание
альтеративной формы воспаления над
экссудативной с некротическими
изменениями участков слизистой оболочки
рта на фоне сенсибилизации организма.
В зависимости от этого различают серозный
и язвенно-некротический стоматит.

К
иммунопатологическим состояниям со
смешанным типом аллергии относится
рецидивирующий афтозный стоматит, при
котором наблюдаются аллергические
реакции II, III и IV типов при наличии
аутоиммунного процесса.

В этиологии и
патогенезе афтозного стоматита
существенное значение имеют проявления
РГЗТ к ряду бактериальных антигенов, и
в первую очередь к тем из них, которые
встречаются в полости рта. В частности,
при постановке кожно-аллергических
проб реакция ГЗТ может развиваться к
стрептококку, стафилококку, кишечной
палочке и другим антигенам или одновременно
к нескольким бактериальным антигенам.

При этом в крови лиц, страдающих данным
заболеванием, появляются соответствующие
антитела, Из афт при рецидивирующем
афтозном стоматите, кроме бактерий,
могут быть выделены вирусы простого
герпеса и аденовирусы I типа, которые
также вызывают состояние гиперчувствительности.

Одонтогенные воспаления острые

При
развитии рецидивирующего афтозного
стоматита особую роль играют аутоантигены,
накапливающиеся при определенных
условиях в тканях слизистой оболочки
рта. К антигенам патологически измененной
слизистой оболочки щек относится
дополнительный, так называемый Эн-антиген.

Наличие у больных этого антигена
подтверждает аутоиммунную концепцию
происхождения рецидивирующего афтозного
стоматита. Заболевание отличается
хроническим течением и характеризуется
периодическими ремиссиями и обострениями.

В
возникновении афтозного рецидивирующего
стоматита определенную роль играют
наследственные и конституционные
факторы: наблюдается врожденная
генетическая предрасположенность к
данному заболеванию, в результате чего
довольно часто наблюдаются семейные
проявления болезни.

Абсцесс

Возбудителями одонтогенных заболеваний являются микроорганизмы родов стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка. Существует взаимосвязь между этой патологией и общей сопротивляемостью организма, то есть состоянием иммунитета.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение острого герпетического стоматита у детей и взрослых Как побороть вирус

При появлении кариеса возникает нарушение целостности эмали с последующим поражением пульпы. Инфекция, попадая через отверстие в зубе, приводит к нарастанию воспалительного процесса. При попадании анаэробных микроорганизмов развивается серозное, а потом гнойное воспаление. Абсцесс имеет четкую форму, сопровождается гиперемией и припухлостью окружающих тканей.

По характеру течения одонтогенная инфекция бывает острой и хронической. Острая форма сопровождается сильными пульсирующими болями в районе пораженного зуба и распространяется по ходу тройничного нерва.

При этом боль нарастает по мере накопления и созревания гнойного экссудата. Характерно увеличение интенсивности боли ночью. При такой симптоматике необходимо обратится к дантисту, чтобы избежать дальнейших осложнений.

Хроническая форма – это последствия острой. Такое течение характеризуется маловыраженным болевым синдромом. Если хроническую инфекцию не лечить, то она переходит в периодонтит.

Антигенная структура

карииес

Микоплазмы
характеризуются выраженной гетерогенностью
и изменчивостью антигенной структуры
(антигенный полиморфизм). Известно 16
серотипов U.urealyticum, разделенных на
серогруппы А и В. Степень гомологии
серотипов существенно отличается.

Часто
выделяют от больных смешанные культуры
различных серотипов. Выделяют биовары
уреаплазм, отличающиеся по вирулентности
и строению гена основного фермента —
уреазы. Аналогичная динамичность и
гетерогенность антигенной структуры
и наличие различных сероваров характерна
и для различных видов классических
микоплазм.

По биохимическим и в
определенной мере антигенным свойствам
среди микоплазм имеются виды — двойники
(например, M.pneumoniae и M.genitalium). Среди
антигенов выделяют белки — адгезины,
фосфо — и гликолипиды, полисахаридные
компоненты.

Вирус кори.

Возбудитель
относится к роду Pneumovirus семейства
парамиксовирусов, является одним из
наиболее частых возбудителей острых
респираторных заболеваний у детей
первых лет жизни.

Вирион
сферической формы. В отличии от других
парамиксовирусов RS — вирус не обладает
гемагглютинином, нейраминидазой,
гемолитической активностью. В состав
суперкапсида входят гликопротеиды —
белки G и F, образующие поверхностные
шипы.

Белок G обеспечивает фиксацию
вируса на чувствительных клетках, белок
F — слияние двух типов : а) мембран вируса
с мембранами клеток и их лизосом, б)
слияние инфицированных и неинфицированных
клеток с образованием синцития
— симпласта клеток, связанных
цитоплазматическими отростками
(“сетчатая ткань”). Вирус вызывает
характерный цитопатический эффект и
образование бляшек в культуре клеток.

Основные
методы лабораторной диагностики.

Предлагаем ознакомиться:  Не зарастает лунка после удаления зуба мудрости

флегмона

1.
Вирусологический — на культуре клеток
определяют цитопатический эффект,
идентификацию вируса проводят в МФА,
РСК реакции нейтрализации.

2.
Экспресс — диагностика в МФА, чаще
исследуют клеточный материал из
носоглотки.

3.
Серологические методы — РСК, РН, ИФА.

Специфическая
профилактика
не разработана.

Вирус
кори — представитель рода Morbillivirus
семейства парамиксовирусов. По морфологии
существенно не отличается от других
представителей семейства. У него
отсутствует нейраминидаза. Обладает
гемагглютинирующей, гемолитической и
симпластической активностью.

Вирус
имеет гемагглютинин, гемолизин (F),
нуклеопротеид (NP) и матричный белок,
отличающиеся антигенной специфичностью
и иммуногенностью. Вирус кори имеет
сероварианты, имеет общие антигенные
детерминанты с другими морбилливирусами
(вирусом чумы собак и вирусом чумы
крупного рогатого скота).

Патогенез
поражений.

Вирус
первоначально размножается в эпителии
верхних отделов дыхательных путей и
регионарных лимфоузлах, затем проникает
в кровь, гематогенно разносится по
организму, фиксируется в ретикуло —
эндотелиальной системе.

Лабораторная
диагностика.

Одонтогенные воспаления острые

1.Метод
экспресс — диагностики — обнаружение
вирусных антигенов методом флюоресцирующих
антител в пораженных клетках.

2.
Вирусологическая диагностика — исследуют
кровь до появления сыпи, слизь из
носоглотки заражением культур клеток.
Определяют цитопатический эффект,
идентифицируют вирус в РТГА, РН и МФА.

3.
Серологические методы — РСК, РТГА, ИФА.

Специфическая
профилактика.

Применяют
живые аттенуированные вакцины. У
контактных можно проводить серопрофилактику
противокоревым иммуноглобулином или
иммуноглобулином донорским нормальным.

С
проблемой морбилливирусов связан
подострый
склерозирующий панэнцефалит
— очень тяжелое прогрессирующее
заболевание нервной системы, протекающее
по типу медленной инфекции. В основе
поражений — персистенция вируса (близкого,
но не идентичного вирусу кори) в клетках
нейроглии с накоплением дефектных
вирионов (без суперкапсида и белка М),
с нарушением иммунного реагирования
(высокие титры антител к вирусу кори и
снижение клеточного иммунитета).

Одонтогенные воспаления острые

Лекция
№ 14. Энтеровирусы,
вирусы гепатитов А и Е.
Ротавирусы.

Большая
часть острых кишечных инфекций (ОКИ)
вызывается вирусами. Вирусов — возбудителей
ОКИ известно более 120, среди них —
энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы,
калицивирусы, астровирусы и другие.

Семейство
Picornaviridae
объединяет четыре рода — Enterovirus,
Cardiovirus,
Rhinovirus,
Aphtovirus.
Это мелкие “голые” вирусы с икосаэдральной
(кубической) симметрией. Геном образован
несегментированной позитивной РНК.

Репликация РНК и сборка вируса
осуществляется в цитоплазме, выход
вируса сопровождается лизисом клетки.
Репликация вРНК осуществляется по
схеме: вРНК-


Adblock detector