Ортодонтия        30 октября 2019        8         0

Понятие этиологии кариеса

1. Кариес. Этиология.Патогенез.Клиника.Лечение

КАРИЕС.

ЭТИОЛОГИЯ.ПАТОГЕНЕЗ.КЛИНИКА.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

ЛЕЧЕНИЕ

Подготовила

Студентка 1гр. ПФ

Толстик Вероника

Евгеньевна

Кариес зубов (Caries dentis)

патологический

Понятие этиологии кариеса

процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при

котором

происходит деминерализация и размягчение

твёрдых тканей зубов с последующим образованием

дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии,

весьма интересной

в теоретической и

исключительно

важной в практическом отношении.

Физико-химическая теория кариеса

Мы не можем согласиться с существующим в стоматологической литературе мнением, что имеются сотни теорий этиологии кариеса. Было много попыток раскрыть этиологию кариеса, но это не значит, что каждая из этих попыток может представлять собой самостоятельную теорию кариеса.

Например, Keyes (1962) опубликовал работу «Значение поцелуя в возникновении кариеса зубов», в которой экспериментально было доказано, что кариес есть трансмиссивное заболевание, которое может передаваться от одного животного к другому при контакте.

Автор предполагал, что то же самое характерно для кариеса человека. Насколько велико значение этой работы? Она дополняет полученные Orland и соавт. (1956) доказательства того, что кариес не бывает без микроорганизмов. Сам автор не называл свою работу «теория кариеса».

Теория кариеса должна предусматривать всестороннее исследование возможных причин (причины) и факторов возникновения патологического процесса и достоверную аргументацию их, а также указывать реальные пути профилактики и лечения заболевания.

В настоящее время теорий, отвечающих таким требованиям, не так много: это теория Д. А. Энтина, И. Г. Лукомского, А. Э. Шарпенака, рабочая концепция этиологии кариеса А. И. Рыбакова и зарубежные теории кариеса Миллера и Шатца—Мартина.

Д. А. Энтин (1928) разработал схему патогенеза кариеса зубов, которая была дополнена в 1937 и 1953 гг. В соответствии с дополнениями кариозная болезнь, приводящая к разрушению зубов, является результатом условий существования человека,  связанных главным образом с воздействием на него факторов внешней среды и, следовательно, с состоянием центральной нервной системы и ее высшего отдела — коры головного мозга, которая находится в функциональной взаимосвязи с многочисленными центрами подкорковой области.

По мнению Д. А. Энтина, при определенных неблагоприятных условиях (неполноценное питание, эмоциональные факторы и др.) нарушается функциональное состояние центральной нервной системы и создаются условия для появления патологических рефлексов, которые и ведут к нарушению трофических процессов в твердых тканях зуба и разрушению последних.

Исходя из данных литературы и собственных исследований, автор считал, что нормальные кортикодентальные взаимосвязи, выражающиеся в адекватности физиологических рефлекторных реакций зуба на те или иные раздражения, обусловливают нормальное питание и трофику твердых тканей зубов, т. е.

Реакции пульпы на физиологические рефлекторные воздействия представляют собой физико-химические процессы, которые проявляются центробежными осмотическими и капиллярными токами в тканях зуба и превалированием синтетической функции фосфата эмали над расщепляющей.

Понятие этиологии кариеса

Реакции пульпы на патологические рефлекторные воздействия — это те физико-химические процессы, которые выражаются в центростремительных осмотических и капиллярных токах в тканях зуба и превалировании расщепляющей функции фосфатаз эмали над синтетической. Такая концепция носит название нервно-трофической теории кариеса.

Для экспериментального доказательства своей теории автор предпринял опыты на собаках, которым наносили хроническое раздражение на область серого бугра по методу Сперанского. У 13 из 43 животных возникли патологические изменения внутренних органов и полости рта, а также были обнаружены дистрофические расстройства в виде ломкости, стертости, пятнистости, эрозироваяия и некроза эмали зубов.

И. Г. Лукомский (1948) считал, что механизм развития кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов, трофика которых в свою очередь нарушена под воздействием многих, в основном эндогенных, причин, в том числе сдвигов в состоянии нервной системы.

Автор подтверждал данную схему экспериментальными наблюдениями, которые, по его мнению, выявили трофическую связь одонтобластов с эмалью, а также зубов и одонтобластов с центром тройничного нерва. Опыты состояли в механическом повреждении одонтобластов зачатка зуба животного, в результате чего был нарушен и заторможен процесс обызвествления эмали.

Этот факт, по мнению автора, убедительно иллюстрирует зависимость между функцией одонтобластов и процессом отложения солей извести в эмали. На основании описанных опытов, а также экспериментов с повреждением центральных ветвей тройничного нерва автор сделал вывод, что одонтобласты, кроме денгиногенной, обладают и трофической функцией в отношении твердых тканей зуба, т. е. дентина и эмали.

Сущность экспериментов И. Г. Лукомского состояла в поисках доказательств механизма передачи патологических импульсов от поврежденных или раздраженных одонтобластов к эмали зуба, где непосредственно начинается кариозный процесс.

На наш взгляд, приводимые автором аргументы чаще всего носят декларативный характер, а большинство его экспериментальных доказательств жизненности эмали и трофической связи одонтобластов с эмалью зуба пересмотрено и уточнено.

В настоящее время известно, что эмаль in vivo является проницаемой тканью, что в ней происходит преципитация ионов, а кариозный процесс начинается с деминерализации при участии микроорганизмов. Вкладом И. Г.

Патогенез кариеса зубов.

Лукомского в изучение проблемы кариеса зубов являются данные о том, что существует взаимосвязь между пульпой и твердыми тканями зубов, которая четко прослеживается в период формирования тканей зуба и менее выражена после его прорезывания.

Не вдаваясь в подробности оценки общего состояния организма, создатели и сторонники этой теории утверждали, что кариес начинается вследствие хелации, или комплексирования, остова эмали хелатами, или комплексирующими агентами ротовой жидкости.

Martin, Isenberg, Trelawny и Schatz в 1954 г. обосновали процесс хелации представлениями о том, что эмаль не состоит из двух независимых систем — минеральной и органической, а является цельной структурой, состоящей из хелат или комплексов с координированными ковалентными связями, соединяющими органические и неорганические компоненты.

В жидкости полости рта имеется много субстанций, в частности ферменты и иные вещества белковой природы, способные образовывать растворимые хелаты с кальцием. Хелаты также могут быть пищевого или бактериального происхождения.

Некоторые из этих хелационных агентов проявляют активность при нейтральном рН. Авторы приводят примеры хелации: применение этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЕДТА) для деминерализации костей и зубов;

действие цитрата при консервировании крови,который устраняет ионный кальций. Schatz и соавт. предлагали направить исследования на поиск кератинолитических микроорганизмов в кариозном очаге, считая их причиной возникновения кариеса.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

что поражается или что теряется первично (органическое или минеральное вещество или то и другое вместе) в начале кариозного поражения. Протеолиз и хелация эмали теоретически возможны, и никто еще не мог опровергнуть это, хотя считается доказанной первичность поражения минеральной субстанции твердых тканей зубов.

Еще в 1906 г. Bodecker и в 1921 г. Gottlieb показали на гистологических препаратах, что в эмали имеются пластинки, или ламеллы, содержащие органический материал, который может растворяться, способствуя быстрому распространению кариеса.

Предлагаем ознакомиться:  Болят верхние зубы

Несколько позже Gottlieb и соавт. (1946) расширили эти исследования и пришли к выводу, что первоначальное кариозное поражение возникает вследствие эффекта протеолитических ферментов, разрушающих ламеллы, органические призменные оболочки и эмалевые пучки.

При активном кариесе они считали обязательным наличие желтой пигментации очага, что свидетельствует о проникновении в него организмов, обусловливающих эту пигментацию. Образование кариозной полости, по мнению авторов, происходит благодаря протеолизу, хотя в кариозном очаге также может образовываться определенное количество кислоты.

В экспериментах in vitro McClurc и Kuzicka (1946) продемонстрировали деминерализацию зуба в среде, содержащей цитраты. Процесс протекал при рН от 5,5 до 7,2 с образованием растворимого кальций-цитратного комплекса.

Frisbie и соавт. (1947) на гистологических препаратах интактной и кариозной эмали обнаружили микроорганизмы в ламеллах, а также изменение органического матрикса зуба в отдельных участках под зубным налетом, на основании чего предположили, что кариозный процесс есть протеолизис органической фракции эмали экстрацеллюлярными ферментами.

Патогенез кариеса зубов.

Несколько позже авторы установили, что при кариесе первоначально поражается органическая матрица эмали, в дальнейшем происходит проникновение микроорганизмов в ткани зуба. На следующей стадии наблюдается убыль минеральных солей за счет действия кислот, образующихся при распаде органической субстанции.

Pincus (1949) обнаружил в органической фракции эмали мукопротеинсульфат, а в дентине — хондроитин-сульфат, в состав которых, возможно, входит сульфурная кислота. В результате ферментативной деятельности грамнегативных бактерий вырабатывается сульфатаза, которая повреждает белки эмали и дентина, гидролизует их, освобождая при этом полисахаридный комплекс белков, а впоследствии сульфурную кислоту, обеспечивающую дальнейшую дезинтеграцию эмали.

Однако, не находя конкретных гистологических доказательств протеолиза и хелации, некоторые авторы принимали компромиссное решение, допуская как протеолиз—хелацию, так и деминерализацию вместе взятые. Hardwick и Manly (1952) методами комбинированного физико-химического и гистологического исследования получили данные, согласно которым кариозные поражения могут быть двух типов.

При первом типе эмаль инвазируют микроорганизмы, проникая по ламеллам в дентин и еще до клинических признаков поражения вызывая истинный протеолиз. При втором типе наблюдается кислотное растворение эмали (обычно в виде меловых пятен).

5. Этиология

КАРИЕС.

ЛЕЧЕНИЕ

Подготовила

Студентка 1гр. ПФ

Толстик Вероника

Евгеньевна

патологический

котором

весьма интересной

в теоретической и

исключительно

ЭТИОЛОГИЯ

Общепризнанным

механизмом

возникновения

кариеса является

прогрессирующая

деминерализация

твёрдых тканей

Этиология и патогенез кариеса.

зубов

под действием органических кислот, образование

которых связано с деятельностью микроорганизмов.

возникновении

кариозного

процесса

принимают

участие

Классификация кариеса зубов.

множество

этиологических

факторов,

позволяет

считать

кариес

полиэтиологическим заболеванием.

ЭТИОЛОГИЯ

1) микрофлора полости рта;

Гигиена полости рта.

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество

слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на

организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы

кариесогенными и подразделены на общие и местные,

играющие важную роль в возникновении кариеса.

ЭТИОЛОГИЯ

https://www.youtube.com/watch?v=https:K-l2FMF4VrM

1) Неполноценная диета и питьевая вода;

2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии

Диагностика кариеса зубов.

органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3) Экстремальные воздействия на организм;

4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и

химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;

2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;

3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;

4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной

структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;

5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и

неполноценная структура тканей зуба;

6) Состояние пульпы зуба;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и

прорезывания постоянных зубов.

Патогенез кариеса у детей.

ЭТИОЛОГИЯ

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой

кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его

восприимчивым к воздействию кислот.

Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при

обязательном

наличии углеводов

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

и контакте двух

факторов с тканями

зуба.

В условиях

сниженной

резистентности

зубных тканей

кариесогенная

ситуация

развивается легче и

быстрее.

Что установлено?

Каждый, кто заботится о здоровье своих зубов, должен знать о патогенезе кариеса. Ученые обнаружили прямую связь между уровнем развития кариеса и гиалуронидазной активностью бактериальной флоры и слюны.

Также выявлено, что недостаток паротина (гормона слюнных желез) и гиперсекреция слюны ускоряют прогресс кариеса, в то время как излишнее количество паротина благоприятствует урегулированию минерального и белкового обмена зубов и оказывает антикариесное воздействие.

Мнение исследователей

Что исследователи говорят о патогенезе кариеса? Они считают, что в процессе зарождения и развития кариеса играют роль не только местные микробные и химические факторы, но и общее состояние человеческого организма, наследственная склонность, возраст (этапы полового созревания), процесс прорезывания и смены молочных зубов (именно в эти моменты кариес возникает наиболее часто).

Большое значение имеют расстройства в организме белкового, минерального и углеводного обмена, неверное соотношение содержания в зубах фосфора, солей кальция, недостаток витаминов, микроэлементов, гормонов.

В связи с недостатком этих субстанций, вероятно, расстраивается работа одонтобластов пульпы с ее сосудисто-нервным устройством, осуществляющих деятельность трофических внутризубных центров в отношении к твердым тканям зуба – цементу, эмали и дентину.

Питание

Как зависит патогенез кариеса от питания? Роль еды, в частности углеводов, доказывается экспериментально. Так, если крыс содержать на кариозогенном рационе (содержащем 54 % сахарозы), можно уже через месяц воссоздать первичные проявления кариеса зубов и отследить все этапы его эволюции, очень похожие на те, которые отмечаются у человека.

При опытном кариесе зубов у крыс удалось заметить дистрофические трансформации в печени, инсулярном устройстве поджелудочной железы и иных эндокринных железах. Это позволяет расценивать кариес как недуг, сопровождающийся обменными расстройствами всего организма.

Клинические наблюдения

СТАДИИ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

1. Кариес в стадии пятна;

2. Поверхностный кариес;

3. Средний кариес;

4. Глубокий кариес;

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. НАЧАЛЬНЫЙ

КАРИЕС (СТАДИЯ ПЯТНА)

Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на

действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не

реагирует.

Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её

нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового,

белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным

оттенком.

Процесс начинается с потери блеска эмали на

ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки

зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие

зонда по ней скользит.

Пятно окрашивается раствором метиленового

синего.

Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При

трансиллюминации оно выявляется независимо от

локализации, размеров и пигментированности.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области

кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции,

свойственное

твёрдым

тканям

зуба.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ПОВЕРХНОСТНЫЙ

КАРИЕС.

Жалобы: возникновение кратковременной боли от химических

раздражителей (сладкое, солёное, кислое ) – основная жалоба;

появление кратковременной боли от воздействия температурных

раздражителей (чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в

участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов

жёсткой щёткой).

-на участке поражения неглубокий дефект в пределах эмали

(определяется зондированием поверхности зуба по наличию

шероховатости эмали; нередко шероховатость выявляется в центе

обширного белого или пигментированного пятна).

-застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк,

Предлагаем ознакомиться:  Когда вылезают зубы мудрости

гиперемия, кровоточивость при прикосновении (при локализации

полости на контактной поверхности зуба).

КАРИЕС.

Диагностика поверхностного кариеса в области

естественных фиссур затруднительна. В таких случаях

допускается динамическое наблюдение – повторные осмотры

через 3-6 мес.

При трансиллюминации всегда выявляется дефект

эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных

тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту

эмали.

При электроодонтодиагностике отклонение от нормы

не обнаруживается.

Дефект, локализованный на контактной поверхности

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

зуба, определяется рентгенологически.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. СРЕДНИЙ КАРИЕС.

этой

форме

кариозного

процесса

целостность

эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба

сохраняется достаточно толстый слой дентина.

Жалобы: могут не предъявлять, но иногда боль возникает от воздействия

механических, химических, термических раздражителей, которые быстро

проходят после устранения раздражителя.

Осмотр: неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым,

пигментированным дентином, что определяется при зондировании.

При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд

задерживается, застревает в ней.

При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется

плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.

При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого

дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края.

Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.

Пульпа

зуба

реагирует

силу

тока

2-6мкА.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. ГЛУБОКИЙ

КАРИЕС.

кратковременные

боли

механических,

термических, химических раздражителей, быстро проходящих

после устранения раздражителя.

Осмотр: глубокая кариозная полость, с нависающими краями

эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином.

Зондирование дна полости болезненно, по всей площади.

Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА,

но может быть снижение возбудимости до 10- 12 мкА.

Если кариозная полость расположена так, что из неё

трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может

болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не

будут удалены.

Перкуссия зуба безболезненна.

ЛЕЧЕНИЕ. НАЧАЛЬНЫЙ КАРИЕС (СТАДИЯ

ПЯТНА)

Основной подход при лечении начального кариеса

заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба

путем реминерализации ее препаратами кальция,

фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль

теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного

процесса, причем провести такое лечение можно

консервативными

методами,

использования

бормашины и высверливания пораженных участков зуба.

ЛЕЧЕНИЕ. ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС

Является относительным показанием к пломбированию

У детей и подростков в большинстве случаев не требует

оперативного лечения.

Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся

в пределах эмали, не требуют пломбирования.

В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую

поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации

дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на

контактных поверхностях препарирование полости и её

последующее пломбирование обязательно. Пломбу

можно

накладывать без изолирующей прокладки.

ЛЕЧЕНИЕ. СРЕДНИЙ КАРИЕС

препарирование полости является обязательным.

Лечение складывается из инструментальной обработки

эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости,

и её последующим заполнением прокладкой и постоянной

пломбой.

Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих

тотальное

травление

эмали

дентина;

смывание

ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости,

нанесение дентинового адгезива (праймера) – 2-3 слоя;

нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно кариозной

полости, финированную эмаль – последовательно 2-3 слоя

(каждый

слой

полимеризуется

20-30

сек);

внесение

пломбировочного

материала

светового

отверждения;

полимеризация каждого слоя; шлифование,

полирование пломбы.

ЛЕЧЕНИЕ. ГЛУБОКИЙ КАРИЕС

препарирование

твёрдых

тканей

зубов

является

обязательным (до крепитации)Препарирование дна и стенок

кариозной полости

антисептическая

обработка

имеющейся

полости

(используются тёплые растворы антисептиков, чтобы не

раздражать пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат,

0,02% раствор этакридина лактата, 5% раствор димексида, 1%

раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина)

высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной

полости

(Используются

стерильные

ватные

тампоны.

Применение спирта и эфира для обезжиривания и

высушивания полости недопустимо, так как они являются

сильно раздражающими веществами. Желательно использовать

препараты на основе ЭДТА).

накладывание лечебной прокладки, обязательно в тёплом

виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости,

толщиной не более 0,5 мм. Или точечно (в проекции рога

пульпы).

отпрепарированной

медикаментозно

обработанной

кариозной

полости

тончайшим

слоем

накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только

на дно кариозной полости накладывается прокладка из

стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал.

После наложения лечебной и изолирующей прокладок

топографически глубокую кариозную полость мы переводим в

полость средней глубины.

Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной

полости соответствует лечению полостей средней глубины.

Многие интересуются патогенезом и этиологией кариеса зубов. Клинические наблюдения подтверждают влияние самочувствия человека на развитие этой аномалии. Так, например, у малышей, появившихся на свет от матерей, страдавших во время беременности эндокринными, обменными, аллергическими недугами, кариес возникает сразу после прорезывания зубов, а далее повреждаются и постоянные зубы.

Вместе с тем и поныне механизмы деминерализации эмали, наиглавнейшего патогенетического элемента кариеса, с которого фактически и начинается патологичный процесс, остаются неразоблаченными. Все дальнейшие этапы развития дефекта связаны, видимо, с бактериальной флорой, которая играет значительную роль в растворении апатита разрушенных зон эмали, дентина и всей цепи грядущих пагубных процессов.

9. Патогенез

КАРИЕС.

ЛЕЧЕНИЕ

Подготовила

Студентка 1гр. ПФ

Толстик Вероника

Евгеньевна

патологический

котором

весьма интересной

в теоретической и

исключительно

ПАТОГЕНЕЗ

В результате частого употребления углеводов и недостаточного

ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно

фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении

липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов

(фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и

подвергаются

брожению и

гниению.

ПАТОГЕНЕЗ

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его

с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

ПАТОГЕНЕЗ

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что

обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких

компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно

прилегающее к поверхности зуба.

Накопление

налёте

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

конечных

продуктов

жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей

замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.

И это уже новое вещество – зубная бляшка, удалить

которую можно только насильственно, но и то не полностью.

зубной

бляшкой

происходит

накопление

органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной,

масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами

брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.

Именно этим кислотам принадлежит основная роль в

появлении

ограниченном

участке

эмали

деминерализованного участка.

Нейтрализации этих кислот не происходит, так как

наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и

из него.

ПАТОГЕНЕЗ

В зубном налёте

содержатся стрептококки,

в частности Str. mutans,

Str. sanguis, Str. salivarius,

для которых характерно

анаэробное брожение.

В этом процессе субстратом

для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов

бактерий – аминокислоты.

Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе.

Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько

минут.

Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли вылечить кариес без дантиста?

гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса

брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.

Установлено, что в период потребления избытка сахаров

количество налёта значительно увеличивается.

Флюороз эмали

Что такое флюороз эмали? Это одно из проявлений затяжного отравления фтором при приеме пищи и воды, содержащей его слишком много. Недуг встречается в обособленных эпидемических очагах нашей планеты, где на 1 л воды приходится более 2 мг фтора.

Проявляется возникновением в эмали клыков и резцов маленьких или крупных пятен в зоне разрушения и рыхления эмали (иногда до самого дентина). Эти сегменты сначала белесоватые, затем медленно желтеют и, расширяясь, становятся черными.

Вероятнее всего, пигментация наступает за счет субстанций провизии. Специалисты считают, что фтор в токсичных дозах уничтожает амелобласты, снижает активность фосфатазы и разваливает минерализацию эмали.

Классификация по Блэку

Этиология и патогенез кариеса еще не до конца изучены, но клинические симптомы кариеса изучены великолепно. Разработано несколько типологий кариеса, в основу которых положены разные признаки:

  1. Классификация анатомическая. В зависимости от того, какая ткань разрушена, различают: кариес дентина; кариес эмали; кариес цемента.
  2. По локализации очага разрушения: цервикальный (пришеечный); окклюзионный (фиссурный); анулярный (кольцевой, циркулярный); кариес контактных поверхностей.
  3. Топографическая или клиническая классификация (наиболее известная). Первичный кариес – это повреждение эмали, при котором поверхностный пласт не поврежден. Бывает в двух фазах: фаза пигментного пятна – деминерализация приостановленная; фаза белого пятна – деминерализация прогрессирующая. Кариес поверхностный – аномалия в пределах эмали. Кариес средний – аномалия распространяется за пределы дентинно-эмалевого соединения. Кариес глубокий – деструкция большей части дентина с формированием полости, дно которой от полости зуба отделено лишь тонким слоем.
  4. По течению: острый (быстротекущий); острейший; вялотекущий (хронический); цветущий.
  5. По последовательности появления: первичный; рецидивный или вторичный.
  6. По степени активности (по Т. Ф. Виноградовой, 1978): кариес компенсированный – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет равен не более 6; кариес субкомпенсированный – в возрасте 15-8 лет индекс КПУ равен 7-9; кариес декомпенсированный – в возрасте 15-18 лет индекс КПУ равен 9.
  7. По интенсивности разрушения: множественный; одиночный; системный – кариес, при котором имеет место тотальное поражение почти всех зубов с сосредоточением процесса около шейки зуба.
  8. По наличию осложнений: осложненный кариес (так именуют периодонтиты и пульпиты, которые являются воспалительными недугами, возникающими ввиду прогрессирования кариозного процесса); простой кариес (ввиду отсутствия клинически выявленных трансформаций в пульпе). Все 4 фазы топографической классификации находятся в этой группе.

Рассматривая патогенез и этиологию кариеса зубов, классификации по Блэку тоже следует уделить внимание. Классификация была разработана более 100 лет назад, и, несмотря на то, что на сегодняшний день она считается неполной, ее по-прежнему широко используют в стоматологической практике.

  • 1-й класс – кариозные полости в районе природных фиссур премоляров и моляров, а также в слепых выемках моляров и резцов;
  • 2-й класс – кариозные полости, размещенные на контактных поверхностях премоляров и моляров;
  • 3-й класс – полости, находящиеся на контактных поверхностях клыков и резцов без разрушения режущего края;
  • 4-й класс – полости, находящиеся на контактных поверхностях клыков и резцов с повреждением режущей грани и угла коронки;
  • 5-й класс – полости, размещенные в пришеечной зоне всех групп зубов.

Диагностика

Итак, мы рассмотрели патогенез и этиологию кариеса зубов. Диагностика кариеса – дело весьма серьезное, так как кариес не всегда можно определить в процессе обычного осмотра. Если пациент пришел на прием и у него явные признаки кариозной полости отсутствуют, доктор выявляет недуг на основании жалоб, если таковые присутствуют.

Затем проводится осмотр зубов с применением особого зеркала. На этом этапе устанавливается цвет, налет на эмали и так далее. Иногда проводится зондирование, с помощью которого можно определить внешнее состояние зубов – чувствительность, оттенок и другое.

Проведение манипуляции зависит от классификации недуга – поверхностной, глубокой или средней.

Если признаки кариозной полости не обнаружены, то выполняется окрашивание витальным средством – синим метиленовым раствором. С помощью этого средства можно увидеть пятна на поверхности, определить состояние дентина, насколько он мягкий или твердый.

Если кариес средний или глубокий, делают рентгеновский снимок зубов. С помощью этой процедуры узнают глубину полости и выясняют, насколько повреждение коснулось пульповой камеры.

Диагностика с применением электротока используется лишь при подозрении на повреждение или раздражение пульповой камеры. Этот способ также применяют, когда необходимо выявить очаги недуга.

22. Лечение. Начальный кариес (стадия пятна)

реагирует.

оттенком.

синего.

свойственное

твёрдым

тканям

зуба.

ПЯТНА)

консервативными

https://www.youtube.com/watch?v=upload

методами,

использования

Зубной налет

Какова роль зубного налета в патогенезе кариеса? Если человек часто употребляет углеводы и плохо ухаживает за полостью рта, кариесогенные микробы плотно фиксируются на пелликуле, создавая зубной налет.

  • структура поверхности зуба;
  • гигиена ротовой полости;
  • анатомическое строение зуба и взаимосвязь его с близлежащими тканями;
  • интенсивность жевания и рацион;
  • зубочелюстные дефекты;
  • десенная жидкость и слюна;
  • наличие протезов и пломб в ротовой полости.

Зубной налет имеет пористое строение, что обеспечивает его соединение с жидкими составляющими пищи и слюной. Это аморфная мягкая субстанция, плотно прилегающая к зубной поверхности. В налете накапливаются продукты жизнедеятельности микробов и минеральные соли. В итоге диффузия замедляется, так как пористость исчезает.

Появляется новая субстанция – зубная бляшка, которую можно удалить лишь насильственно и не полностью. Под этой бляшкой накапливаются органические кислоты, которые являются продуктами брожения сахаров и жизнедеятельности микробов. Именно эти кислоты и влияют на возникновение на небольшом участке эмали деминерализованной зоны.

Кстати, процесс деминерализации не всегда завершается возникновением поверхностного кариеса, так как параллельно ему идет процесс реминерализации или воссоздания эмали зуба за счет беспрестанного поступления минеральных составляющих из ротовой жидкости. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в зубной эмали не возникает.

Кариес у малышей

Каков патогенез кариеса у детей? На минерализацию постоянных зубов у малышей, кроме здоровья мамы, значительно воздействует и само состояние здоровья чада. Ведь этот процесс происходит в основном в его первые годы жизни.

Функциональное состояние ЖКТ, полноценность и характер питания, сопутствующие недуги, содержание фтора в воде питьевой и иные факторы могут играть решающую роль в образовании кариес-резистентных или чувствительных к кариесу твердых тканей зубов.

24. Лечение. Средний кариес

КАРИЕС.

ЛЕЧЕНИЕ

Подготовила

Студентка 1гр. ПФ

Толстик Вероника

Евгеньевна

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

патологический

котором

весьма интересной

в теоретической и

исключительно

реагирует.

оттенком.

синего.

свойственное

твёрдым

тканям

зуба.

КАРИЕС.

жёсткой щёткой).

КАРИЕС.

через 3-6 мес.

эмали.

ЛЕЧЕНИЕ

ПЯТНА)

консервативными

методами,

использования

можно

пломбой.

тотальное

травление

эмали

дентина;

смывание

(каждый

слой

полимеризуется

20-30

сек);

внесение

пломбировочного

материала

светового

отверждения;

препарирование

твёрдых

тканей

зубов

является

кариозной полости

антисептическая

обработка

имеющейся

полости

полости

(Используются

стерильные

ватные

тампоны.

пульпы).

отпрепарированной

медикаментозно

обработанной

кариозной

полости

тончайшим

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

слоем


Adblock detector